戒菸儀式流程及具體細節
(主持人a 策劃人a 受益人b 人物關係：a爲b的女友)
一宣佈戒菸儀式正式開始
策劃人：a小姐 受益人：b先生 入場 就位
主持人兼代理人a小姐向b發問：你願意爲了自己、爲了家人、爲了a小姐自願戒菸嗎?並且無怨無悔，不得復吸，你願意嗎?
受益人b先生回答：
主持人宣佈，戒菸儀式正式開始!!!!!
二儀式象徵性程序
1、b向a說明對菸草的認識，探討其在b生活中的影響程度(時間和抽象)，並總結成詞，在A4紙上寫出100字左右由a保存，並且終身有效。(文件1)
2、b傾聽a對b吸菸的看法，並說出自己對b今後的期望(寫於A4紙上半張 文件2)
3、b給其父母打電話，並告知父母其戒菸意向，與他們交流了解他們對自己戒菸的看法和期望，從而其父母在其生活中對b起到監督作用，電話記錄公放由a記錄在A4紙下班張(文件2)
4、b向a講述自己的抽菸歷史如：如何開始吸菸，誰教會自己吸菸，什麼情況下吸菸最多，和聽了a和父母的話之後的感受和決心。
三儀式實質性程序
1、a教育b，吸菸對身體的危害(提前準備文件3)，之後，b在文件3後簽字(證明b贊同文件內容)
2、b朗讀a事先準備的文件4(總結成條的吸菸的危害)，在文件後簽名，保證每天讀十條吸菸的危害，堅持一個月。
3、一個月時間：第一天允許你抽7支菸——第二天允許抽7支菸——第三天6只煙——第四天6支——第五天6支——第六天4支——第七天4支——第八天2支——第九天2支——第十天1支————————五月內的每一天都只許抽一支菸，最好不抽，自己安排，也就是說，這一個月可以抽3.5盒煙
4、我到長春後，你務必要把宿舍裏包裏等等，各種地方私藏的煙全部交回到我這裏，我在酌情配煙，只發配給你一個月的煙
5一個月之後的六月，最好不要抽菸，弱實在難受，就在最難受那天只允許抽一支菸，以你的人格擔保
6七月希望能徹底戒菸做到一支不抽
7從今天起，別人給的煙也算在內，所以最好不要接受別人的戒菸，學會拒絕，如別人敬你一支菸，你要把這支菸回給他抽，或者從你煙盒裏拿出你的煙放入一個空的煙盒或盒子內，這叫做禁菸!
四戒菸儀式完滿結束，b宣誓
宣誓內容：
我再也不能容忍香菸變成濃濃的煙霧從我的五臟六腑穿過，弄髒我的心肺，惡化我的內環境，侵蝕我的肌體……
以後我要從少抽(即做到:1,不相互敬菸;2,不接受敬菸;3,不在室內吸菸.)到不抽
我宣誓，在一個月內，完成這項戒菸事業，保質保量不敷衍不馬虎
五戒菸儀式完簽字證明
戒菸者：
主要監督人：a
附錄:文件1 、文件2
文件三（ (
好長啊我要都讀出來，看我多無私)我國是菸草生產和消費大國，每年消耗的菸草佔世界總銷額的`1/3以上，吸菸者高達3億。據中國預防醫學科學院估算，還有約4億人受到被動吸菸的危害，因而我國約有7億人直接或間接地受到菸草的危害。
香菸煙霧中，92%爲氣體，如一氧化碳、氫氰酸及氨等;8%爲顆粒物，這些顆粒物統稱焦油，內含尼古盯多環芳香羥、苯並芘及β-萘胺等，已被證實的致癌物質約40餘種。吸菸對人體的危害是一個緩慢的過程，需經較長時間才能顯示出來，尼古丁又有成癮作用，使吸菸者難以認識。吸菸可誘發多種癌症、心腦血管疾並呼吸道和消化道疾病等，是造成早亡、病殘的最大病因之一。英國一項歷時40年的研究證明，中年吸菸者死亡率爲不吸菸者的3倍。WHO資料表明，目前全球每年死於與吸菸有關的各種疾病達300萬人，估計到2025年將升高到1，000萬，而我國將佔200萬。吸菸已成爲嚴重危害我國人民健康的緊迫問題。
一、致癌作用
吸菸致癌已經公認。流行病學調查表明，吸菸是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸菸者患肺癌的危險性是不吸菸者的13倍，如果每日吸菸在35支以上，則其危險性比不吸菸者高45倍。吸菸者肺癌死亡率比不吸菸者高10～13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸菸造成。吸菸者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。菸葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物，需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用，在吸菸者體內該羥化酶濃度較不吸菸者爲高。吸菸可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能，這就進一步解釋了吸菸是多種癌症發生的高危因素。吸菸者喉癌發病率較不吸菸者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外，吸菸與脣癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。臨牀研究和動物實驗表明，煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌症發病率顯著增高。
二、對心、腦血管的影響
許多研究認爲，吸菸是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸菸者的冠心並高血壓並腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸菸史。冠心病發病率吸菸者較不吸菸者高3.5倍，冠心病病死率前者較後者高6倍，心肌梗塞發病率前者較後者高2～6倍，病理解剖也發現，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而嚴重。高血壓、高膽固醇及吸菸三項具備者冠心病發病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數中的30%～40%由吸菸引起，死亡率的增長與吸菸量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明瞭。多數學者認爲，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起着重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸菸可損傷血管內皮細胞，並引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧，造成代償性紅細胞增多症，使血粘滯度增高。此外，吸菸可使血漿纖維蛋白原水平增加，導致凝血系統功能紊亂;吸菸還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧，使心肌應激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸菸者更易發生心律不齊，發生猝死的危險性增高。
據報告，吸菸者發生中風的危險是不吸菸者的2～3.5倍;如果吸菸和高血壓同時存在，中風的危險性就會升高近20倍。此外，吸菸者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸菸可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD)，最終導致肺原性心臟玻
三、對呼吸道的影響
吸菸是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現，長期吸菸可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現，吸菸者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸菸者明顯增多，其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子，吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶，作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸菸是其主要病因。吸菸者患慢性氣管炎較不吸菸者高2～4倍，且與吸菸量和吸菸年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無症狀的吸菸者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸菸者常患有慢性咽炎和聲帶炎。
四、對消化道的影響
吸菸可引起胃酸分泌增加，一般比不吸菸者增加91.5%，並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負荷增加，誘發潰瘍。菸草中菸鹼可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易於返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦。
