導讀：無菌性贅生物症狀的臨牀表現和初步診斷?如何緩解和預防？
Mcray對臨牀診斷非細菌性血栓性心內膜炎提出三聯症：
1.已知可發生非細菌性血栓性心內膜炎的疾病。
2.心臟出現雜音或新雜音或原有雜音發生變化。
3.身體有多發性栓塞。
此外，靜脈血栓症DIC實驗室診斷以及多次血培養陰性，均有助於非細菌性血栓性心內膜炎的診斷若結合UCG發現贅生物則更有利於診斷。
感染性贅生物：感染性心內膜炎的基本病理變化爲在心瓣膜表面附着由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉着而組成的贅生物。感染性心內膜炎(infective endocarditis)指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，有別於由於風溼熱、類風溼、系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。過去將本病稱爲細菌性心內膜炎(bacterial endocarditis)，由於不夠全面現已不沿用。感染性心內膜炎典型的'臨牀表現，有發熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養陽性等。
鮮紅色乳頭狀贅生物突向尿道腔：尿道旁腺癌的症狀，病變可能呈鮮紅色乳頭狀贅生物突向尿道腔及尿道口。中下段尿道癌可能通過視診或觸診檢查而發現。
血栓性贅生物：贅生物是機體或器官內、外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。血栓性贅生物多見於非細菌性血栓性心內膜炎。非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、叄尖瓣的贅生物多位於心房面，主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位於心室面。非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變爲瓣膜膠原在變態反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質暴露於血流中，當抗體處於高凝狀態時，血小板等易附着於其表面，形成非細菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無炎症反應，贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。
積極預防和治療原發疾病。對年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細臨牀觀察，早期發現、早期治療。
非感染性瓣膜贅生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常見的尚有以下幾種情況：
1.系統性紅斑狼瘡(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先報道SLE可在心瓣膜產生贅生物近年來超聲心動圖證實SLE患者中有18%～40%合併NIVV稱爲Libman-Sacks心內膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次爲主動脈瓣贅生物病理特點大小一般爲3～5mm，呈灰色或粉紅色，豌豆狀或扁平狀，常與心內膜粘連在一起，可伴血栓，鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成可有血小板或血栓黏附，伴少量單核細胞浸潤。
(1)臨牀表現：主要表現爲SLE的症狀，少數病例可出現二尖瓣關閉不全的收縮期雜音，若累及主動脈瓣可產生主動脈瓣反流性雜音，偶爾贅生物脫落也可引起體動脈栓塞的相應徵象一組50例SLE屍檢發現，有10例出現腦梗死，其中5例與Libman-Sacks心內膜炎贅生物脫落阻塞有關。超聲心動圖尤其是食管超聲心動圖檢查較易發現瓣膜上的贅生物有確診價值，但有時難以與SLE合併SIE作鑑別。若血漿中磷脂水平增高，且有抗原抗體反應者多系SLE併發Libman-Sacks心內膜炎。
(2)主要治療原發病，較大的贅生物有人主張採用抗凝治療常用的有華法林、醋硝香豆素，但需考慮出血危險性，其療效尚待進一步證實。若因累及瓣膜導致嚴重關閉不全者，則需外科手術治療，但這種情況少見。
2.原發性抗磷脂綜合徵(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本綜合徵與血清中存在磷脂抗體有關，患者常有反覆流產、血小板減少和反覆動靜脈栓塞爲特徵。若患者凝血酶原時間延長而加入正常血漿仍不能糾正時應考慮PAPS的可能，本綜合徵血磷脂抗體陽性，對診斷有較大價值，雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性但同時有抗雙鏈DNA抗體陽性抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑑別而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動圖檢出，一般贅生物大小爲2～6mm本病極少引起瓣膜功能障礙。
結語：以上就是對於無菌性贅生物的診斷，無菌性贅生物怎麼處理的相關內容介紹。
