藥理學是基礎醫學與臨牀醫學，醫學與藥學之間的橋樑學科。下面是應屆畢業生小編爲大家搜索整理的執業藥師《藥理學》高效複習要點，希望對大家有所幫助。
左旋多巴
一、體內過程
左旋多巴口服後可由小腸吸收，血藥濃度達峯值時間爲0.5～2小時，血漿t1/2爲1～3小時。口服吸收經門靜脈入肝臟後，即有大部分藥物被脫羧，轉變爲多巴胺;還有—部分在腸、心、腎中被脫羧生成多巴胺。外周多巴胺不易進入腦內，因而進入中樞的左旋多巴尚不足用量的1%。而外周形成的大量多巴胺是造成左旋多巴不良反應的原因。進入腦內的左旋多巴，在中樞多巴脫羧酶作用下，可轉化爲多巴胺。(zy2008-1-051)
zy2008-1-051左旋多巴體內過程的特點是
A.口服給藥後主要在胃內吸收
B.口服給藥後大部分藥物在腎內被脫羧
C.其在外周不能代謝爲多巴胺
D.其進入中樞後經多巴脫羧酶代謝失活
E.口服給藥進入中樞藥物量很少
zy2008-1-051答案：E
題幹解析：此題是理解應用題，左旋多巴口服後可由小腸吸收，血藥濃度達峯值時間爲0.5～2小時，血漿t1/2爲1～3小時。口服吸收經門靜脈入肝臟後，即有大部分藥物被脫羧，轉變爲多巴胺;還有—部分在腸、心、腎中被脫羧生成多巴胺。外周多巴胺不易進入腦內，因而進入中樞的左旋多巴尚不足用量的1%。而外周形成的大量多巴胺是造成左旋多巴不良反應的原因。進入腦內的左旋多巴，在中樞多巴脫羧酶作用下，可轉化爲多巴胺。
正確答案分析：外周多巴胺不易進入腦內，答案應爲E。
備選答案分析：口服左旋多巴經門靜脈入肝臟後，即有大部分藥物被脫羧，轉變爲多巴胺，選項A和B、C可排除，進入腦內的左旋多巴，在中樞多巴脫羧酶作用下，可轉化爲多巴胺。選項D也是錯誤的。
思路擴展：由這一題我們要知道出題老師的思路：左旋多巴是常考藥物，其作用機制和臨牀應用是考生掌握重點。
二、藥理作用及臨牀應用
(一)杭帕金森病 左旋多巴進入腦內後轉化爲多巴胺，可補充腦內多巴胺含量不足，發揮抗帕金森病作用。經本品治療後，約75%的患者可獲較好療效。其作用特點爲：
1.對輕症及年輕患者療效較好，而重症及年老患者療效較差。
2.對肌肉僵直及運動困難療效較好，而對肌肉震顫療效較差。
3.作用較慢，用藥2～3周出現療效，1～6月才獲最大療效。
4.作用較持久。
5.對其他原因引起的帕金森綜合徵也有效，但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起者則無效。(zy2003-1-006)
(二)治療肝昏迷 左旋多巴能在腦內轉化爲去甲腎上腺素，使正常神經活動得以恢復，患者可從昏迷狀態下甦醒。僅作短時治療。
zy2003-1-006 用左旋多巴或M受體阻斷劑治療震顫麻痹(帕金森病)，不能緩解的症狀是?
A.肌肉強直?
B.隨意運動減少?
C.動作緩慢?
D.面部表情呆板?
E.靜止性震顫?
答案：E
阿里點奧運火炬時面向觀衆一刻那顫抖的雙手和火炬，印象最深刻。多巴就是不能治哆嗦，多巴，多巴，您就哆嗦吧——震顫。
第二節 卡比多巴
【藥理作用及臨術應用】
卡比多巴爲α—甲基多巴肼的左旋體，具有較強的抑制L—芳香氨基酸脫羧酶的活性。本品不易進入腦內，故與左旋多巴合用時，僅能抑制外周多巴脫羧酶，可減少左旋多巴外周脫羧爲多巴胺，使進入腦內的左旋多巴濃度明顯升高，同時也使其不良反應顯減少。本品單獨應用時並無治療意義。常將卡比多巴與左旋多巴按1：10劑量合用，可在左旋多巴的有效劑量減少75%。
氯丙嗪
一、藥理作用及臨牀應用
氯丙嗪可阻斷多巴胺(DA)受體、α受體及M受體。DA受體到有D1和D2二種亞型。D1受體與Cs蛋白偶聯，激動時可經Cs蛋白激活腺苷酸環化酶cAMP水平增加，其外周作用表現爲血管擴張和心肌收縮力增強，中樞效應尚不清楚。D2受體的中樞效應主要表現在DA中樞通路，即黑質—紋狀體通路、中腦—邊緣葉通路、中腦-皮質通路和結節—漏斗通路。其中前者與錐體外系的運動功能有關，後者與下丘腦某些激素分泌有關，而中間二條通路則主要與精神、情緒及行爲活動有關。D2受體與C1蛋白樞聯，激動時可抑制腺苷酸環化酶活性，還能使K+通道開放。氯丙嗪對D1、D2受體缺乏擇性。
(一)中樞神經系統
1.抗精神病作用 氯丙嗪可迅速控制精神病人的興奮躁動症狀，繼續用藥可使患者幻覺、妄想、躁狂及精神運動性興奮等症狀逐漸減輕，疝人恢復理智，情緒安定，生活理。一般需連續用藥6周～6個月才能充分顯效。
本品主要用於治療各型精神分裂症，尤其對急性發作患者療效較好。常需長期應用;維持療效，減少復發。此外，對躁狂症及其他精神病所伴有的興奮、緊張及妄想症狀也有定療效。
氯丙嗪抗精神病作用機制尚未弄清，推測是由於藥物阻斷了腦內DA受體。因爲精裂症患者的`臨牀症狀是由於腦內DA功能過強所致，即D2受體密度特異性增高。氯丙嗪阻斷了D2受體使精神病人症狀改善。
2，鎮吐作用 氯丙嗪具有強大的鎮吐作用。此作用是由於藥物阻斷了延腦第四腦室底
部極後區的催吐化學感受區的多巴胺受體(DA-R)的結果——小劑量。大劑量的藥物還可直接抑制嘔吐中樞。 氯丙嗪可用於治療多種原因如痛症、射線及藥物等引起的嘔吐。對頑固性呃逆亦有——定療效，但對暈動病(暈船、暈車)引起的嘔吐無效。
3.對體溫調節的影響 可抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節功能紊亂。此時人的體溫常可隨外界環境溫度變化而變更，如在低溫環境下，體溫可降低，而在高溫環境中，體溫可隨之升高。藥物不僅能使發熱病人的體溫下降，也能使正常人體溫下降。這一點與解熱、鎮痛藥作用有明顯差異，它們僅能降低發熱病人體溫，而不影響正常人體溫。
臨牀上利用氯丙嗪這—特性，可配合物理降溫及合用其他藥物，使患者處於深睡、低溫狀態，即處於“人工冬眠”狀態，使患者代謝率明顯下降，組織耗氧量減少，用於治療嚴重感染、高熱及甲狀腺危象等疾患，使病人度過危險期，有利於其他治療手段發揮效用。又叫冬眠靈
4.加強中樞抑制藥作用 可加強麻醉藥、鎮靜、催眠藥及鎮痛藥作用。
(二)自主神經系統 氯丙嗪可阻斷α受體，並且有抑制血管運動中樞和直接擴張血管平滑肌作用，引起血管擴張，血壓下降。反覆用藥這種作用可逐漸減弱。此外，還可阻斷M蛆鹼受體，但無治療意義。
(三)內分泌系統 氯丙嗪可阻斷結節—漏斗DA通路的D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子釋放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺釋放激素分泌，造成卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少。此外，還能抑制促皮質激素和生長激素的分泌。
二、不良反應
(一)一般不良反應 表現爲嗜睡、無力、視力模糊、鼻塞、心動過速、口乾及便祕等中樞神經及自主神經系統副作用。長期應用可致****腫大、閉經及生長減慢等。本品靜注後由於其α受體阻斷作用.可致體位性低血壓。
(二)錐體外系反應
1.帕金森綜合徵 肌張力增高，面部表情呆板，動作遲緩，肌震顫，流涎等。
2.急性肌張力障礙 多在用藥後1～5天出現，可見舌、面、頸背部肌肉痙攣，患者出現強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞嚥困難。
3.靜坐不能 患者出現坐立不安，反覆徘徊。
4.遲發性運動障礙 表現爲不自主、有節律的刻板運動，如吸吮、舐舌、咀嚼等。
一般認爲，上述前三種症狀可用中樞抗膽鹼藥治療。而遲發性運動障礙可能與氯丙嗪長期阻斷突觸後DA受體，使DA受體數目增加有關，用抗膽鹼藥治療反可使之加重。(zl2004-1-030)
zl2004-1-030?能加重氯丙嗪所致的遲發性運動障礙程度的藥物是
A.抗躁狂藥?
B.抗癲癇藥?
C.抗膽鹼藥?
D.抗抑鬱藥?
E.抗焦慮藥
答案：C?
(三)過敏反應
常見皮疹、光敏性皮炎。少數患者出現肝細胞內微膽管阻塞性黃疽及急性粒細胞缺乏，應立即停藥。(zy2006-1-059;zy2000-1-82;zy1999-1-088;zl2003-1-168;zl2001-1-061;zl2000-1-109;zl1999-1-040)
