藥理知識大全

藥理學是指研究藥物與生物體之間相互作用規律及機制的科學。下面是yjbys小編爲大家帶來的藥理知識,歡迎閱讀。

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1、化學治療:細菌和其它微生物、寄生蟲及癌細胞所致疾病的藥物治療統稱爲化學治療。

2、藥動學:研究機體對藥物處置過程的規律和原理的學科。

3、恆比消除:藥物在體內以每單位時間內恆定比例進行消除。

4、親和力:藥物與受體之間的結合力,其大小與藥物受體複合物解離常數的負對數值成正比。

5、選擇作用:大多數藥物只對某些組織、器官發生明顯作用,而對其它組織作用很小或無作用,此稱爲藥物的選擇作用。

1、強心甙治療慢性心功能不全的藥理學基礎是正性肌力作用,通過正性肌力作用:

①可提高心肌收縮力及收縮速度,增加心排出量

②負性頻率作用:由於正性肌力作用,心輸出量增加,對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器刺激增加,導致迷走神經興奮、交感神經張力降低。

③降低心肌耗氧量:因爲A、心縮力加強,使心室容積縮小。B、心率減慢。

所以慢性心衰使用強心甙後在不提高心肌耗氧量前提下,增加心輸出量,解除動脈系統供血不足的現象,同時收縮力加強,心臟排空較完全,加之舒張期相對延長,靜脈迴流較充分,靜脈系統淤血現象解除,全身循環改善,因心臟代償失效而產生的一系列症狀和體徵減輕消失。

2、氯丙嗪降溫特點:

(1)抑制下丘腦體溫調節中樞,使體溫調節中樞功能減退。

(2)作用與機體所處周圍環境溫度有關,低溫環境下可使體溫降至正常體溫以下,體溫也可隨環境溫度升高而升高。

(3)不但能降低發熱者體溫,也可降低正常體溫。

3、如先用酚妥拉明再用腎上腺素,酚妥拉明可將腎上腺素的升壓作用翻轉爲降壓,因爲酚妥拉明爲a受體阻斷藥,選擇性地阻斷與血管收縮有關的a受體後,留下與血管舒張有關的b受體,所以能激動a受體和b受體的腎上腺素的血管收縮作用被取消,而血管舒張作用是以充分地表現出來。

4、四環素類的藥物的主要不良反應爲:

(1)局部刺激,口服可有胃腸道反應,靜滴可致靜脈炎

(2)二重感染,長期用藥後,敏感菌受抑制,使口腔、鼻咽部、陰道和腸道等處原有菌叢平衡受到破壞,不敏感菌得以大量繁殖,造成二重感染,常見有其菌感染和葡萄球菌引起的感染。

(3)抑制骨、牙生長,四環素類能與新形成的骨、牙中所沉積的鈣相結合,從而影響牙齒髮育和骨骼生長。

(4)其它 大劑量應用可造成肝損害,腎功能不良者易出現,此外可引起過敏反應及維生素缺乏。

5、各類利尿藥的作用機制:

(1)高效(強效)類,如呋喃苯胺酸,主要抑制髓袢升支粗段髓質部和皮質部對Cl-的主動重吸收和Na+的被動重吸收,腎臟稀釋功能降低,另由於重吸收到髓質間液的Na+Cl-減少,髓質高滲狀態降低,尿的濃縮功能受抑制,產生利尿作用。

(2)中效類 如氫氯噻嗪,抑制髓袢升支皮質部的Cl-、Na+重吸收,降低腎臟的稀釋功能,產生利尿作用

(3)低效(弱效)類,如螺內酯、氨苯喋啶,抑制遠曲小管和集合管的Na+-K+交換(前者對抗醛固酮,後者直接抑制交換)造成保鉀排鈉而產生利尿作用。

1 藥理學:研究藥物與機體間相互作用規律的一門學科。

2 藥效學:藥物效應動力學,主要研究機體對藥物的作用及其作用規律,闡明藥物防治疾病的機制。3 藥動學:藥物代謝動力學,主要研究機體對藥物的處置的動態變化。

受體:是一類介導細胞信號傳導的蛋白質,能識別周圍環境中的某些微量化學物質,首先與之結合,並通過中介的信息放大系統,觸發後續的生理反應或藥理效應。

4 治療指數:治療指數(TI)= LD50/ED50半數致死量(LD50):50%的實驗動物死亡時對應的劑量,半數有效量(ED50):50%的實驗動物有效時對應的劑量。

5 效價強度:效價即效價強度,是指藥物達到一定效應時所需的劑量(通常以毫克計

6.藥物:用於預防、治療和診斷疾病的物質。

7.毒物:爲對動物機體造成損害作用的物質。

8.製劑:按《獸藥典》或《獸藥質量標準》將藥物製成一定規格的藥物製品稱制劑。

9.劑型:將藥物加工製成適用的、安全、穩定的及使用方便的一定形式稱劑型。

10.處方:獸醫根據畜禽等動物病情開寫的藥單,處方是有法律意義的文書,也是藥房司藥的依據。

11.藥典:藥品或藥品規格標準的法典。

12.藥物消除:指藥物在動物體內代謝(生物轉化)和排泄。

13.首過作用:藥物經胃腸道吸收由門靜脈進入肝臟,受肝臟的作用,使吸收的藥物代謝滅活,進入體循環的藥物減少,導致療效下降或消失的現象。

14.生物轉化:藥物在動物體內發生的化學結構的改變,也稱爲藥物代謝。

15.藥物作用:藥物在機體內與機體細胞間的反應。

16.興奮藥:在藥物作用下使機體的生理、生化功能增強。該藥物稱興奮藥。

17.治療作用:凡符合用藥的目的或達到預防、治療疾病效果的作用。治療作用效果不同有對症治療和對因治療之分。

18.不良反應:與用藥目的無關或對動物機體產生不適或有害之作用。

19.副作用:在用藥治療劑量下產生的與治療目的無關的作用。副作用爲藥物所固有,選擇性作用低的表現。

20 毒性反應:常常由於用量過大而引起,也有連續長期用藥因藥物積蓄中毒而發生的。

21.劑量:爲用藥數量,有無效量、最小有效量、極量、最小中毒量、致死量之分。臨牀的治療量或常用量應在最小有效量與極量之間的用藥量。

22.配伍禁忌:指藥物在體外配伍間直接發生物理性或化學性的變化,出現如沉澱、變色、潮解或失效,導致藥物療效降低或消失。

23.拮抗作用:兩藥配伍(聯合用藥)使藥效小於各藥單用的效應之和。

24.增強作用:又稱協同作用,兩藥合用的效應超過各藥單用時的效應之總和,如磺胺類與增效劑甲氧苄啶(tmp)並用,其抗菌活力遠遠大於各藥單用的效應之和的幾倍或十幾倍。

25.相加作用:兩藥合用的效應爲各藥單用效應的總和,如青黴素與鏈黴素合用。

26.抗菌藥:能抑制或殺滅病原微生物的藥物。

27.抗菌譜:指藥物抑制或殺滅病原體的範圍。

28.抗菌活性:指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的能力,其活性高低表示抗菌能力的大小。

29.耐藥性:又稱抗菌性,指病原體對抗菌藥物的敏感性下降或消失。

30.交叉耐藥性:在某一微生物對某種抗菌藥產生耐藥性後,有時對同類的其它抗菌藥也產生耐藥性,稱爲交叉耐藥性。

31.最小抑菌濃度(mic):在體外試驗中,指藥物能抑制培養基內細菌生長的最低濃度。

32.最小殺菌濃度(mbc):在體外試驗時,藥物能使活菌生長減少99%以上的最小濃度。

33.廣譜抗菌藥:是指對革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌、立克次氏體、螺旋體、衣原體、支原體及某些原蟲如阿米巴原蟲、球蟲等的多數病原體有抑制作用的抗菌藥。

34.防腐消毒藥:爲防腐藥及殺菌藥之總稱,防腐藥爲抑制病原體生長藥;消毒藥爲殺滅病原體的藥物,二者在使用濃度上有所差異,其化學本質無異之藥物。

35.休藥期:指食品動物從停止用藥到許可屠宰或其產品如食用性動物組織、蛋、奶等產品許可上市的間隔時間。

36.繼發作用:也稱間接作用,爲原發作用產生後所引起的作用。強心苷引起血循環加強所致的利尿作用。

37.對症治療:爲用藥的目的在於改善疾病的臨牀症狀,也稱治標。如用解熱鎮痛藥所消除機體發熱之症狀。

38.對因治療:也稱治本、用藥的目的在於消除發病的原因,去除疾病的根源。如抗菌藥物殺滅或抑制病原體。

39.藥物殘留:爲動物在使用藥物後蓄積或貯存在動物細胞、組織和器官內的藥物或化學物的原形,或代謝產物等,直接影響可食用的組織器官的質量。

40.肝腸循環:有些藥物由膽汁排出,進入腸道後經水解,或解離出藥物在腸道內再吸收進入血循環,稱爲肝腸循環。肝腸循環的藥物往往具有持效時間長的特點。

41興奮藥:凡能使機體生理生化功能加強的藥物。

42 抑制藥:凡能引起功能活動減弱的藥物。

43 激動藥:既有親和力又有內在活性的'藥物,能與受體結合激動受體產生效應。

44 拮抗藥:能與受體結合,具有較強的親和力而無內在活性的物質。

45 肝藥酶:肝細胞的平滑內質網脂質中的微粒體酶是藥物代謝最重要的酶系統,稱爲“肝藥酶”,影響藥物的藥效。

46 生物利用度:藥物製劑中的活性藥物被全身利用的程度,包括進入全身血液循環的劑量和速度。

47 半衰期:血藥濃度降低一半所需要的時間。

48 首過(關)效應:又稱第一關卡效應。口服藥物在胃腸道吸收後,經門靜脈到肝臟,有些藥物在通過粘膜及肝臟時極易代謝滅活,在第一次通過肝臟時大部分被破壞,進入血液循環的有效藥量減少,藥效降低的現象。

49 耐受性:指藥物連續多次應用於人體,其效應逐漸減弱,必須不斷地增加用量才能達到原來的效應。

50 耐藥性:又稱抗藥性,係指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對於化療藥物作用的耐受性,耐藥性一旦產生,藥物的化療作用就明顯下降。

51 協同作用:協同作用是指不同激素對同一生理效應都發揮作用,從而達到增強效應的結果。

52 反跳現象:長時間使用某種藥物治療疾病,在症狀基本控制或臨牀治癒後突然停藥,由此造成的疾病逆轉叫藥物“反跳”現象。

53 化學治療:化學治療是利用化學藥物來治療癌症。

54 抗菌譜:系泛指一種或一類抗生素(或抗菌藥物)所能抑制(或殺滅)微生物的類、屬、種範圍。

55 二重感染:又稱重複感染,係指在一種感染的過程中又發生另一種微生物感染,通常由於使用抗菌藥物所誘發。

56 膽鹼危象:即新斯的明過量危象,多在一時用藥過量後發生,除上述呼吸困難等症狀外,尚有乙酰膽鹼蓄積過多症狀:包括毒鹼樣中毒症狀(嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管分泌物增多、心率變慢等),菸鹼樣中毒症狀(肌肉震顫、痙攣和緊縮感等)以及中樞神經症狀(焦慮、失眠、精神錯亂、意識不清、描搐、昏迷等)。

57 水楊酸反應:水楊酸樣反應:係指水楊酸納和乙酰水楊酸等引起的反應,當大劑量應用該類藥物時,可出現頭痛,眩暈,噁心,嘔吐,耳鳴,視聽減退,重者出現精神錯亂,皮疹,出血等症狀,稱爲水楊酸樣反應.

58 首劑現象:又稱首劑綜合徵或首劑現象,係指一些病人在初服某種藥物時,由於肌體對藥物作用尚未適應而引起不可耐受的強烈反應。

59 細胞週期非特異性藥物(CCNSA):指對處於細胞增殖週期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的細胞(C0期)均具有殺滅作用的藥物。它們大多能與細胞中的DNA結合,阻斷其複製。從而表現其殺傷細胞的作用。

60 細胞週期特異性生物(CCSA):僅對惡性腫瘤細胞增殖週期中某一期細胞有殺滅作用的藥物。

61 完全激動劑:有很大的親和力和內在活性,能與受體結合產生最大效應。

62 部分激動劑:具有一定的親和力但是內在活性低,與受體結合之後只能產生較弱的效應。

63 主動轉運:某些物質(如Na+、K+)以細胞膜特異載體蛋白攜帶下,通過細胞膜本身的某種耗能過程,逆濃度差或逆電位差的跨膜轉運稱爲主動轉運。主動轉運的特點是:必須藉助於載體、逆濃度差或電位差轉運並需要能量。

64 被動轉運:包括單純擴散和易化擴散兩種形式。 (1)單純擴散:指小分子脂溶性物質由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程。(2)易化擴散:指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協助下,由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移動的過程。

65 一級動力學消除:藥物的消除速率與血藥濃度成正比,即單位時間內消除某恆定比例的藥量。

66 零級動力學消除:單位時間內消除向等量的藥物,也稱衡量消除動力學。

67 房室模型:藥物可按其在血漿消除的速率分成一室模型或二室模型的藥物。

(1)一室模型:是假定藥物進入體循環後在體內的分佈是瞬即均衡的。

(2)二室模型:是假定身體由一箇中央室和一個周邊室相連接的模型,藥物進入體循環後,向中央室的分佈是瞬即均衡的,但進入周邊室則有一個分佈過程,須經一定時間才能同中央室保持均衡。

68藥物的選擇作用:藥物進入機體後並非對所有的組織臟器都產生作用,在一定劑量時只對少數組織和器官產生明顯的作用,對其他組織或器官沒有明顯的影響。

69 治療作用:根據治療目的又分爲對因治療和對症治療。對因治療是針對疾病發生的原因進行治療。對症治療主要用於解除疾病的症狀。

70 變態反應:又稱過敏反映,是因藥物系抗原,可使機體產生抗體,當再次使用藥物時,抗原和抗體結合產生變態反應症狀,甚至過敏性休克。

71 繼發反應(後遺效應):是指使用藥物治療後隨之而引起的反應。

72受體:指能與藥物,激素,遞質產生特異性結合,然後引起特定生理效應的細胞成分。

73激動藥:受體有親和力外,還必須有效應力(內在活性)

74拮抗藥:有親和力,但沒有效應力。

75膽道排泄:一些藥物或其代謝物可隨膽汁排出,進入十二指腸後還可再吸收入血,這種現象稱爲肝腸循環。

76血漿半減期簡稱半減期,是指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時間。

77配伍用藥:臨牀用藥常常是二種或二種以上的藥物同時或先後使用

78一種藥和另一種藥合併後,藥物的治療或毒性降低稱佶抗作用,用藥目的是減少藥物的副作用或對抗毒性。

79配伍禁忌:二種或二種以上藥物配合使用時,引起療效降低甚至消失或使毒性增強。原因1藥理性配伍禁忌2化學性配伍禁忌

藥物: 指用於治療、預防和診斷疾病的化學物質。

藥理學:是研究藥物與機體或病原體相互作用的規律和原理的一門學科。

藥效動力學:是研究藥物對機體的作用及作用機制的學科,以闡明藥物防治疾病的規律。

藥代動力學:是研究機體對藥物處置的動態變化的學科。包括藥物在機體內的吸收、分佈、生物轉化(代謝)及排泄過程,特別是血藥濃度隨時間變化的規律。

一般藥理學研究:指對新藥主要藥效作用以外的廣泛藥理作用研究。主要是研究藥物對精神、神經系統,心血管系統,呼吸系統以及其他系統的作用等。

安慰劑:是不含活性藥物但又暗示某種效應的製劑(如在外形、顏色、味道等方面與某種活性藥物或受試藥物相同)

藥物作用:指藥物與機體組織間的原發作用

藥物效應:藥物原發作用所引起的機體器官原有功能的改變。

興奮:凡能使機體生理、生化功能加強的作用稱爲..

抑制:凡能引起功能活動減弱的作用

受體:一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質,能識別周圍環境中的某些微量化學物質,首先與之結合,並通過中介的信息放大系統,觸發後續的生理反應或藥理反應。

配體:能與受體特異性結合的物質

副作用:指用於治療量藥物後出現的與治療無關的不適反應

慢性毒性:指長期用藥而逐漸發生的毒性作用

二重感染:長期使用四環素類等廣譜性抗生素後,由於敏感菌株被抑制,而使腸道內菌羣間的相對平衡被破壞,一些不敏感的細菌大量繁殖,而引起的繼發性感染

後遺效應:停藥後血藥濃度雖已降至最低有效濃度以下,但仍殘存的生物效應

部分激動劑:與受體有親和力,但內在活性低的藥物。

競爭性拮抗劑:與受體有親和力但沒有內在活性,且激動劑相互競爭相同的受體

極量:產生療效的最大治療量

藥物的效能:指藥物引起的最大效應

效價:指產生相同效應時所需要劑量或濃度大小,與藥物的作用強度成反比

治療指數:是LD50與ED50的比值,該指數越大表示藥物越安全

首關效應:指口服藥物在胃腸道吸收後,首先進入肝門靜脈系統,某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時,部分可被代謝滅活而進入體循環的藥量減少,藥效降低

生物利用度:指藥物製劑被機體吸收的速率和吸收程度的一種度量

表觀分佈容積:當藥物在體內分佈達到動態平衡時,體內藥量與血藥濃度的比值稱...

消除半衰期:血藥濃度降低一半所需要的時間

個體差異:在相同用藥情況下,不同個體對藥物的反應有所不同

快速耐受性:在短時間內連續用藥數次後,立即產生的耐受**

**叉耐受性:機體對某些產生耐受性後,對另一藥的敏感也降低

特異質:少數病人對某些藥物出現極敏感或極不敏感的反應,或出現與通常性質不同的反應

軀體依賴性:反覆用藥後造成身體適應狀態產生欣快感,一旦中斷用藥,可出現強烈的戒斷綜合症,稱爲

精神依賴性:用藥後產生愉快滿足的感覺,使用藥者在精神上渴望週期性或連續用藥,以達到舒適感

藥物相互作用:兩種或多種藥物合用或先後序貫應用,而引起藥物作用和效應的變化,稱..

協同作用:合併用藥作用增加總稱...

拮抗作用:合併用藥效應減弱,兩藥合用的效應小於它們分別作用的總和

膽鹼受體:能與ACh結合的受體。可分爲M、N兩種亞型

腎上腺素受體:能與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體稱爲...,分爲α、β兩種亞型

擬膽鹼藥:一類作用與ACh相似的藥物,能激動膽鹼能神經支配的效應器、神經節、神經肌肉接頭等部位的膽鹼受體,產生擬膽鹼作用

調節痙攣:晶狀體變凸,屈光度增加,看近物清楚,看遠物模糊的作用

調節麻痹:晶狀體受調節,屈光度減低,不能將近物清晰地成像於視網膜上,看近物模糊不清,僅適於遠視

去極化型肌鬆藥:與N2受體結合後,能持續興奮受體,產生ACh樣作用,隨後受體失去興奮性產生肌鬆的藥物

非去極化型肌鬆藥:競爭性阻斷ACh對N2膽鹼受體的興奮而引起肌鬆的藥物

血/氣分佈係數:指血中藥物濃度與吸入氣中藥物濃度達到平衡時的比值,血/氣分佈係數大的藥物在血中濃度大,血中藥物分壓升高慢,即達到血/氣分壓平衡狀態慢,故誘導期長。

最小肺泡濃度MAC:在一個大氣壓下,能使50%病人痛覺消失的肺泡氣體中藥物的濃度稱爲..,MAC越低,藥物的麻醉作用越強。

分離麻醉:******可抑制丘腦和新皮質系統,選擇性阻斷痛覺衝動的傳導,同時又能興奮腦幹及邊緣系統,使用過程中可引起意識模糊,短時記憶缺失,痛覺完全消失,夢幻和肌張力增加等,這種意識和感覺的分離狀態稱..

帕金森病:(震顫病),臨牀症狀主要爲靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和共濟失調,重症者伴記憶障礙和癡呆等。

“開-關”現象:即突然發生少動(肌強直性運動不能,所謂“關”),此現象持續數分鐘或數小時後又突然恢復爲良好狀態但常伴有運動障礙(所謂“開”)。

中樞興奮藥:是一類興奮中樞神經系統並提高其功能活動的藥物;包括主要興奮大腦皮層的藥物、主要興奮延髓呼吸中樞的藥物以及主要興奮脊髓的藥物。

鎮痛藥:是一類主要用於中樞神經系統,選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反應,但不影響意識及其他感覺的藥物。

非麻醉性鎮痛藥:是一類成癮性小,未列入麻醉藥品品種目錄的鎮痛藥,俗稱非成癮性鎮痛藥,如噴他佐辛、曲馬朵、羅通定、奈福泮等

成癮性:即軀體依賴性,停藥後出現戒斷症狀,表現爲興奮、失眠、流涕、流淚、震顫、出汗、嘔吐、腹瀉、肌肉疼痛、發熱、瞳孔散大、焦慮、甚至虛脫和意識喪失。

解熱鎮痛抗炎藥:是一類具有解熱、鎮痛作用,絕大多數還兼有抗炎和抗風溼作用的藥物。由於它們在化學上不同與甾體類激素,又稱非甾體類抗炎藥。

瑞夷綜合徵:病毒感染伴有發熱的兒童和青少年服用阿司匹林後,出現肝損害和腦病,可致死。

折返:是經傳導環路折回到原處的衝動。單次折返可引起期前收縮,連續折返可引起陣發性室上性或室心性心動過速;多個折返同時發生,可引起心房或心室的撲動和顫動。

膜反應性:指膜電位水平與其所激發的0相最大上升速率之間的關係。

後除極:是在一個動作電位水平與其所激發的0相除極後所發生的除極,其頻率較快,振幅較小,呈震盪性波動,膜電位不穩定,容易引起異常觸發活動。

早後除極:是發生在2相和3相中由Ca2+內流增加所致的後除極。

遲後除極:是因細胞內Ca2+過荷誘發的發生在4相早期由Na+內流所致的後除極。

觸發活動:是由後除極電位誘發的異常衝動

奎寧丁暈厥:是用奎寧丁時,病人突發陣發性室性心動過速或室顫,使病人神智喪失,四肢抽搐及呼吸停止的反應。

金雞納反應:是奎寧丁和奎寧所致的腸道反應、耳鳴、聽力減退或喪失、勢力模糊、暈厥及譫妄等特有的反應。

碘反應:是由含碘化合物在體內釋放出碘所致的甲狀腺功能紊亂及變態反應等。

光譜抗心律失常藥:對室上性和室性快速型心律失常均有療效的藥物。

正性肌力作用:指加強心肌收縮力的作用。

負性頻率作用:指減慢心率的作用。

強心苷:是具有正性肌力作用的苷類。

變異型心絞痛:是冠脈痙攣所誘發的一種自發性心絞痛類型。特點:疼痛發生與心肌需氧增加無明顯關係,與冠狀動脈血流主流貯備量的減少有關。

高脂血症:凡血漿中VLDL、IDL、LDL及apoB濃度高於正常值爲高脂蛋白血癥或高脂血症,易致動脈粥樣硬化,共有6型。

調血脂藥:凡能使LDL、VLDL、TC、TG及apoB降低,或使HDL、apoA升高的藥物,都有抗動脈粥樣硬化作用,稱..

反跳現象:長期用藥如長期服用糖皮質激素類藥物在症狀控制後因減量太快或突然停藥所致願病復發或加重現象。

允許作用:糖皮質激素對某些組織細胞雖無直接作用,但可給其他激素髮揮作用創造有利條件。

性激素:爲性腺分泌的激素,包括雌激素,孕激素和雄激素,屬類固醇化合物。

避孕藥:指阻礙受孕或防止妊娠的一類藥物,現有的避孕藥大多爲女用藥,男用藥較少。女用主要爲複方類固醇激素製劑。

抗菌譜:指藥物抑制或殺滅病原微生物的範圍。抗菌藥物的抗菌譜即是它們的治療作用對象,是臨牀選藥的基礎。

抗菌活性:指藥物抑制或殺滅原微生物的能力。

抗生素後效應(PAE):指細菌短暫接觸抗生素後,雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失後,對微生物的抑制作用依然持續一定時間。

耐藥性:由細菌與藥物多次接觸後,對藥物的敏感性下降甚至消失。

交叉耐藥性:指致病微生物對某一種抗菌藥物產生耐藥性後,對其他作用機制相似的抗菌藥物也產生耐藥性。

化療:指用化學藥物抑制或殺滅機體內的病原微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細胞,消除或緩解由它們引起的疾病。

最低抑菌濃度(MIC):凡有抑制微生物生長、繁殖能力的藥物稱爲抑菌劑。能夠抑制培養基內細菌生長的最低濃度稱...

最低殺菌濃度(MBC):凡有殺滅微生物能力的藥物稱殺菌劑,如青黴素類,氨基糖苷類,喹諾酮類等。能夠殺滅...

突變選擇窗(MPC):細菌突變耐藥株在MIC到MPC之間的濃度範圍範圍內會被選擇出來,此即...

MPC是指防止耐藥突變菌株被選擇性富集擴增所需的最低抗菌藥物濃度。

MIC與MPC之間的濃度範圍即定義爲MSW(耐藥突變窗)。

當藥物濃度大部分時間處於MSW內時,耐藥突變菌株被選擇性富集擴增。

青黴素結合蛋白:爲一系列存在於細菌細胞膜上的β-內酰胺類作用的靶分子-青黴素結合蛋白(PBPs),是細菌細胞壁合成過程中不可缺少的具有催化活性的肽酶,不同細菌的PBPs種類和數量有很大差異。

β-內酰胺酶:系由細菌所產生的一種能水解失活β-內酰胺類的酶,如窄譜(青黴素酶、頭孢菌素酶)及廣譜類等。

抗真菌藥物:指具有抑制或殺死真菌生長或繁殖的藥物,用於治療真菌感染。

一 名詞解釋

1 藥理學:研究藥物與生物體之間相互作用規律及機制的科學。

2 藥效學:研究藥物對機體作用,包括藥物作用,作用機制,臨牀應用,不良反應。

3 藥動學:研究機體對藥物作用,包括藥物在機體的吸收,分佈,代謝及排泄過程。

4 半衰期:指血藥濃度下降到一半所需要的時間。

5肝腸循環:是指某些藥物經肝臟轉化爲極性較大的代謝產物並自膽汁排出後,又在小腸中被相應的水解酶轉化成原型藥物,再被小腸重新吸收進入體循環的過程。

6 生物利用度:指血管外給藥時,藥物吸收進入血液循環的相對數量。

7 反跳現象:長期使用受體阻斷藥後突然停藥,引起疾病的惡化或復發,可能是受體向上調節所致。

8 二重感染:長期大劑量應用廣譜抗生素,敏感菌被抑制,破壞了體內正常菌羣生態平衡,致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖,造成的再次感染,又稱菌羣交替症。

9 不良反應:指不適合用藥目的而給病人帶來不適或痛苦的反應。

10 耐藥性:病原體及腫瘤細胞等對化學治療藥物敏感性降低。

11 耐受性:連續用藥後機體對藥物的反應強度遞減,增加劑量纔可以保持藥效不減。

12 後遺效應:停藥後血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥物效應。

13 肝藥酶誘導劑:能誘導肝藥酶的活性,加速自身或其它藥物的代謝,便藥物效應減弱。

14 肝藥酶抑制劑:能抑制肝藥酶的活性,降低其它藥物的代謝,使藥物的效應增強,甚至引起毒性反應。

15 藥物效應:藥物作用的結果,機體反應的表現,對不同臟器有選擇性。

16 首關效應:指口服給藥後,部分藥物在胃腸道,腸粘膜和肝臟被代謝滅活,使進入體循環的藥量減少的現象。

17成癮性:病人對麻醉藥品產生了生理、心理的依賴,一旦停藥後,出現嚴重的生理機能混亂,如停藥藥後病人出現嚴重的戒斷症狀。

18 受體激動劑:與受體有較強的親和力,有較強的內在活性物質。

19 受體拮抗劑:與受體有較強的親和力,而無內在活性的藥物。

20 腎上腺素升壓作用的翻轉:給藥後迅速出現明顯的升壓作用,而後出現微弱的降壓作用。若事先給有α受體阻滯作用的藥物(若氯丙嗪)再給腎上腺素,此時由於β2受體作用佔優勢,使升壓轉爲降壓。

21 抗菌譜:指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的範圍。

22 抗菌活性:指藥物抑制或殺滅病原菌的能力。

23 化學治療:是指用化學藥物抑制或殺滅機體內的病原體微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細胞的治療手段。

24抗病原微生物:是對病原微生物具有抑制或殺滅作用,用於防治感染性疾病的一類化療藥物的總稱。

25抗菌藥:是指能抑制或殺滅細菌,用於防治細菌性感染的藥物,包括由一些微生物(如細菌、真菌、放線菌等)所產生的天然抗生素和人工合成、半合成藥物。

26抗生素:是某些微生物產生的代謝物質,對另一些微生物有抑制和殺滅作用。

27殺菌藥:不僅能抑制病原菌生長繁殖而且能殺滅病原菌的藥物

28抑菌藥:能抑制病原菌生長繁殖的藥物

29最低抑菌濃度:(MIC)體外抗菌實驗中,抑制供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。

30最低殺菌濃度:(MBC)體外抗菌實驗中,殺滅供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。

31抗菌後效應:(PAE)指細菌與抗菌藥物短暫接觸後,在抗菌藥物被清除情況下細菌生長仍受抑制的現象。

32化療指數:是衡量化療藥物安全性的評價參數,一般可用感染藥物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰嬰綜合徵:由於新生兒和早產兒肝功能發育不全,葡萄糖醛酸轉移酶的含量和活性轉低,解毒功能差和腎臟功能發育不全,排泄功能低下,而引起氯黴素蓄積中毒

34 治療量(常用量):介於閾值與極量之間,臨牀使用時對大多數患者有效,而又不會出現中毒的劑量。

35 強度:又稱效價強度,是指藥物產生一定效應所需的劑量或濃度。

36 副作用:指藥物在治療量時產生與治療目的無關的作用。

37 毒性反應:指藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的機體損害性反應,一般比較嚴重。

38 親和力:是指藥物與受體結合的能力。

39 內在活性(效應力):是藥物本身內在固有的,與受體結合後可引起受體激動產生效應的能力,是藥物最大效應或作用性質的決定因素。

二 簡答題

1 試訴阿托品的臨牀應用及藥理作用

答:(一)臨牀應用

1. 緩解內臟絞痛

2. 抑制腺體分泌:1)全身麻醉前給藥 2)嚴重盜汗的流涎症

3. 眼科:1)虹膜睫狀體炎 2)散瞳檢查眼底 3)驗光配鏡

4. 感染性休克:暴發型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克

5. 緩慢型心律失常:竇性心動過緩,I II度房室傳導阻滯

6. 解救有機磷農藥中毒

(二)藥理作用

1.解除平滑肌痙攣:鬆弛多種平滑肌,對痙攣的平滑肌鬆弛作用較顯著。強度比較,胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。

2.抑制腺體分泌:唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺

3.對眼的作用:1)散瞳 2)升高眼內壓 3)調節麻痹

4 .心血管系統:

1)解除迷走神經對心臟的抑制,使心率加快和傳導加速

2)擴張血管,改善微循環。

5 .中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經

2 比較毛果芸香鹼和阿托品對眼的作用和用途

答:阿托品

作用:1)散瞳:阻斷虹膜括約肌M受體.

2)升高眼內壓:散瞳使前房角變窄,阻礙房水迴流.

3)調節麻痹:以致視近物模糊,視遠物清楚

用途:虹膜睫狀體炎;散瞳檢查眼底;驗光配鏡.

毛果芸香鹼

作用:1)縮瞳:激動虹膜括約肌M受體。

2)降低眼內壓:促進房水迴流

3)調節痙攣:以致近視物清楚,視遠物模糊,

用途:青光眼,虹膜睫狀體炎

3 擬膽鹼藥和膽鹼受體阻斷藥分哪幾類?請各列舉一個代表藥。

答 擬膽鹼藥

分類 代表藥

1)M·N受體激動藥 Ach

2)M受體激動藥 毛果芸香鹼

3)N受體激動藥 菸鹼

4)抗膽鹼酯酶藥 新斯的明

膽鹼受體阻斷藥

分類 代表

M受體阻斷藥

1)M1,M2受體阻斷藥 阿托品

2)M1受體阻斷藥 哌侖西平

3)M2受體阻斷藥 戈拉碘胺

N受體阻斷藥

1)N1受體阻斷藥 美加明

2)N2受體阻斷藥 琥珀膽鹼

4 過敏性休克宜首選腎上腺素?

答 :過敏性休克時小血管通透性升高,引起血壓下降,支氣管平滑肌痙攣,引起呼吸困難。腎上腺素通過α·β受體,既可收縮血管,興奮心臟,升高血壓;又可以鬆弛支氣管平滑肌,減少過敏介質釋放,消除支氣管粘膜水腫,從而緩解過敏性休克的症狀。

5 普萘洛爾和卡託普利的降壓機制?

普萘洛爾:1)阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低

2)阻斷腎臟β1受體,腎素釋放減少,抑制血管緊張素系統

3)阻斷腎上腺素能神經末梢突觸β2受體,取消遞質釋放的正反饋調節

4)中樞β受體阻斷,降低外周交感神經緊張力

卡託普利:1)減少血管緊張素2形成,血管收縮減弱

2)減少緩激肽水解,使擴血管作用加強

3)PGE2、PGI2合成增加,血管舒張

4)醛固酮釋放減少,水鈉瀦留減輕

6 氯丙嗪的藥理作用及臨牀應用

答: 藥理作用

(1)中樞神經作用 ①安定作用;②抗精神作用:用於精神分裂症;③鎮吐作用:除暈車外的各種嘔吐;④影響體溫調節:用藥後體溫隨環境溫度而升降(與哌嘧啶,異丙嗪組合成“冬眠合劑”);⑤加強中樞抑制藥的作用

(2)自主神經系統 阻斷α·M受體。

(3)內分泌系統作用:催乳素分泌增加,可致乳房腫大泌乳,而促性腺激素、生長素、促腎上腺皮質激素分泌減少。

臨牀應用

(1) 精神分裂症:首選藥,急性好慢性差。

(2) 躁狂症 :可用於治療狂躁症及伴有興奮·緊張·妄想·幻覺等症狀

(3) 神經病:小劑量可治療神經病症,消除焦慮·緊張等症狀

(4) 嘔吐:治療頑固性嘔逆,但對暈動性嘔吐無效

(5) 低溫麻醉及人工冬眠:用於嚴重感染·高熱驚厥及甲狀腺危象。與哌嘧啶,異丙嗪組合成“冬眠合劑”

7 藥與度冷丁在作用上有何異同。

答:(1)作用方面:

相同點:中樞作用(鎮痛·鎮靜、欣快·呼吸抑制·催吐);膽道平滑肌·支氣管平滑肌收縮;擴張血管;體位性低血壓

不同點:鎮咳:藥(有)度冷丁(無);瞳孔縮小:藥(有)度冷丁(無)

(2)應用方面:

相同點:急性銳痛·心源性哮喘

不同點:止瀉:藥(有),麻前給藥及人工冬眠:度冷丁(有)

8 藥爲什麼能治療心源性哮喘?

答:1抑制呼吸作用 2鎮靜作用 3 擴張外周血管

9 藥的藥理作用及臨牀應用和不良反應。

答:藥理作用

A中樞神經系統 1)鎮痛鎮靜 2)呼吸抑制·催吐,促腎上腺皮質釋放激素和抗利尿激素釋放。

B外周:1)消化系統:興奮胃臟平滑肌,抑制膽汁·胰腺和腸液分泌,興奮膽道Oddi括約肌,誘發加重膽絞痛。

2)心血管系統:引起體位性低血壓,抑制血管平滑肌。

3)提高膀胱括約肌張力

臨牀應用:1)疼痛

2)心源性哮喘

3)腹瀉

4)咳嗽

不良反應:1)一般反應:如噁心,嘔吐,嗜睡,眩暈等 2)耐受性及依賴性 3)急性中毒

10 藥急性中毒的臨牀表現?

1)昏迷 2)針尖樣瞳孔 3)呼吸高度抑制 4)血壓降低

11 簡述鎮痛藥和解熱鎮痛抗炎藥的共同作用及鎮痛藥的鎮痛作用機理?

答 :共同作用:

1降低長熱病人的體溫,對正常體溫的人無影響

2 鎮痛作用 特點:(1)程度爲中等,用於鈍痛

(2)對各種劇痛和內臟平滑肌疼痛無效

3 抗炎抗風溼作用:苯胺類藥物無此作用

鎮痛藥的鎮痛作用機理:興奮中樞的α受體,激活體內的“抗痛系統”提高抗痛系統的抗痛能力。

解熱鎮痛藥抗炎藥共同作用機制:抑制環氧化酶,使體內PG生物合成減少。

12 試訴阿司匹林的不良反應。

答: 1)胃腸道反應,常見上腹不適,噁心,嚴重可致胃潰瘍或胃出血。

2)凝血障礙,可使出血時間延長。

3)變態反應,麻疹和哮喘常見。

4)水楊酸反應,每天5g以上,可致噁心·眩暈·耳鳴等。

5)肝腎損害,表現肝細胞壞死·轉氨酶升高·蛋白尿。

13 阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制·作用和應用上有何不同?

答: 藥物 機制 作用 應用

阿司匹林 抑制下丘腦PG合成 使發熱體溫降至正常, 感冒發熱

隻影響散熱。

氯丙嗪 抑制下丘腦體溫調節 使體溫隨環境溫度改變, 人工冬眠

中樞 能使體溫降至正常以下。

影響產熱和散熱過程

14 解熱鎮痛抗炎藥的鎮痛作用和藥類鎮痛藥有何異同 ?

答: 藥物 鎮痛強度 作用部位 機制 成癮性 呼吸抑制 應用

解熱鎮痛藥 中等 外周 抑制PG合成 無 無 慢性鈍痛

鎮痛藥 強 中樞 抑制藥受體 有 有 急性劇痛

15 阿司匹林藥理作用和用途有哪些?

答:藥理作用:1)解熱 鎮痛 :對感冒發熱,可增強散熱過程,使發熱體溫降至正常;對中度疼痛,如疼痛,頭痛,神經痛,術後創口痛有明顯的鎮痛作用。

2)抗炎抗風溼

3)抗血栓形成

用途:1)鈍痛 2)感冒發熱:頭痛,神經痛,術後創口痛 。3)風溼性類風溼性關節炎 4)防止血栓形成:急性心肌梗死的治療和冠心病及動脈粥樣硬化作二級治療。

16組胺藥分幾類?分類依據是什麼?它們的臨牀用途及不良反應是什麼?

答: 可分爲H1受體阻斷藥和H2受體阻斷藥

(1) H1受體阻斷藥

①臨牀用途:變態反應性疾病,尤以皮膚粘膜變態反應爲好。鎮靜鎮吐。暈動病·眩暈症·放射性嘔吐等。

②不良反應:嗜睡等中樞抑制現象:口乾·厭食·噁心·嘔吐·腹瀉

(2) H2受體阻斷藥(~~替丁)

①臨牀用途:抑制胃酸分泌,用於胃·十二指腸潰瘍

②不良反應:常見有噁心·便祕·發力·頭暈·皮疹等。偶見血小板減少,老年人或肝腎功能不良者可致精神錯亂。

17 根據利尿藥的效應大小,可分幾類?舉例說明每類的作用部位及機制?

答:分類 代表藥 作用機制

高效 呋塞米 抑制髓袢升粗段皮質部·髓質部Na·Cl重吸收

中效 氫氯噻嗪 抑制遠曲小管近端Na·Cl重吸收

低效 螺內酯 抑制遠曲小管·集合管Na·Cl交換

利尿藥的共同機制:抑制腎小管對水和電解質的重吸收。

18 簡訴高血壓藥的分類並各舉一代表藥?

答:1,利尿降壓藥:氫氯噻嗪

2,鈣通道阻滯藥:硝苯地平·尼羣地平

3,β受體阻滯藥:美託洛爾

4,腎素血管緊張素系統抑制藥:①血管緊張素·如卡託普利

②血管緊張素II受體阻滯藥:氯沙坦

③腎素抑制藥:雷米吉林

5,交感神經抑制藥:1)中樞性抗高血壓:可樂定

2)神經節阻斷藥:美加明

3)抗去接腎上腺素能神經末梢藥:利舍平

4)腎上腺素受體阻斷藥:α受體阻斷藥:酚妥拉明

α1受體阻斷藥:哌唑嗪

α和β受體阻斷藥:拉貝洛爾

6,擴血管藥

19 簡述強心苷不良反應的防治措施。

答: (1)預防

①避免誘發中毒因素:如低血壓·高鈣血癥·低血鎂·肝腎功能不全

②注意中毒的先兆症狀:室性早搏·室性心動過速,一旦出現應停藥,停藥排鉀利尿藥。

③用藥期間注意補鉀

(2)治療

①停用強心苷及排鉀利尿藥

②酌情補鉀,對緩慢型心律失常,慎用,陰鉀高抑制房室傳導。

③產生的快速型心律失常除補鉀外,尚可選用苯妥英鈉·利多卡因

傳導阻滯或心動過緩:選用阿托品

20 抗心絞痛分幾類?每類寫出一個藥物?

1)硝酸脂類:硝酸甘油 2)β受體阻斷藥:普萘洛爾 3)鈣拮抗劑:硝苯地平

21 普萘洛爾和硝酸甘油能否合用?

答:硝酸甘油優點:縮小心室容積,降低室壁張力。

缺點:有導致反射性心率加快的傾向。

普萘洛爾優點:減慢心率

缺點:使心室容積增大,心室壁張力升高,增加耗氧量傾向。

合用的意義在於前者可克服後者心室容量增大,射血時間延長,而後者可克服前者反射性心率加快收縮力增加。二者合用可優劣互補。

22 抗消化性潰瘍性藥分類,代表藥?

(一)抗酸藥:氫氧化鎂 三硅酸鎂 氫氧化鋁

(二)抑制胃酸分泌藥:1)質子泵抑制藥:奧美拉唑 雷貝拉唑

2)H2受體阻滯藥:西咪替丁 雷尼替丁

3)M1受體阻滯藥:替侖西平 哌侖西平

4)胃泌素受體阻滯藥:丙谷胺

(三)胃粘膜保護藥:前列腺素和前列環素。

(四)抗幽門螺桿菌藥:1)抗潰瘍類:鉍製劑 硫糖鋁

2)抗生素:阿莫西林 甲硝唑 四環素