牙體牙髓病學是有關於牙體硬組織及牙髓的疾病及其治療的科學，包括齲病學、牙體硬組織非齲性疾病和牙髓病學三個方面。接下來應屆畢業生小編爲大家編輯整理了2017口腔執業醫師牙體牙髓病學重點，希望能夠幫助到大家考試。
牙體硬組織非齲性疾病
包括
1. 着色牙
2. 牙發育異常 (developmental abnormality of teeth)
3. 牙外傷 (injury of teeth)
4. 慢性損傷 (chronic injury of teeth)
5. 牙本質過敏症(dentine hypersensitivity)
着色牙和牙發育異常
l 臨牀意義較大的發育異常包括釉質發育不全、氟牙症、四環素牙、牙內陷和畸形中央尖，要求掌握它們的臨牀表現和防治原則
l 按病因分爲：
(1) intrinsic discoloration病變或藥物導致釉質牙本質着色常伴有牙發育的異常。原因包括：
1) 釉質發育期嚴重營養障礙或母嬰疾病
2) 四環素類藥物
3) 氟化物
4) 外傷
5) 牙體的磨損、磨耗
6) 齲損
7) 銀汞修復
(2) extrinsic discoloration色素在牙表面的沉積牙齒組織結構完好。主要是食物和細菌的作用。包括：
1)生活習慣:如長期喝茶、咖啡、吸菸或咀嚼檳榔
2)口腔衛生不良: 菌斑滯留區如近齦緣處、鄰接面是經常着色的部位
3)藥物:長期用洗必泰或高錳酸鉀溶液漱口
l 臨牀表現：牙麪條狀、線狀或者塊狀的色素沉着。內源性着色還常伴有牙結構的發育缺陷。
l 治療
(1) 外源性：改變飲食習慣，有效刷牙，超聲潔牙術
(2) 內源性：漂白朮、樹脂修復、烤瓷冠
氟牙症(dental fluorosis)
l 概述：又稱氟斑牙或斑釉(mottled enamel), 地區性慢性氟中毒(一種地方病)的一個突出的症狀, 出現牙齒病變—氟牙症(釉質上白色的斑塊和缺損: 氟斑牙、斑釉牙)，出現骨病變—氟骨症
l 病因：釉質發育期間，氟攝入量過高。一般認爲，水中含氟量以1ppm(1mg/L)爲宜。飲用水是攝入氟的一個最大來源。7歲後遷入高氟區，不出現氟牙症。
l 發病機制：氟濃度過高時，抑制鹼性磷酸酶(水解多種磷酸酯，提供磷作爲骨鹽形成的原料)的活性，造成釉質發育不良、礦化不全和骨質變脆。
l 病理：柱間質礦化不良，釉柱礦化過度。釉質多孔性。
l 類型
1. 白堊型(輕度)：牙面失去正常光澤， 有白堊色斑塊
2. 着色型(中度)：牙面出現黃色、黃褐色或棕褐色斑塊
3. 缺損型(重度)：牙面出現淺窩或坑凹狀缺損，或因磨損使牙失去正常外形
l 臨牀表現：
(1) 同一時期萌出的釉質上有白堊色到褐色的斑塊，嚴重者伴釉質缺損
(2) 恆牙多見，乳牙少見(胎盤對氟有屏障作用)
(3) 氟牙症患牙耐磨性差,抗酸性強
(4) 嚴重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增殖性變化
l 防治
(1) 改善水源，降低氟攝入量，避免7歲以下兒童長期居住在高氟區
(2) 磨除、酸蝕塗層法：適用於無實質性缺損的氟牙症。磨除染色牙釉質——酸蝕患牙——塗粘結劑
(3) 複合樹脂修復：適用於有實質性缺損的氟牙症。——修復——修復，拋光
四環素牙(tetracycline stained teeth)
l 在牙齒髮育、礦化期間服用四環素族藥物，牙齒的顏色和結構發生改變的疾病
l 發病機制：四環素離子和牙齒中的鈣離子螯合成四環素正磷酸鹽複合物——主要沉積在牙本質中，因爲牙本質磷灰石晶體總表面積比釉質大——呈現帶熒光的黃色致使牙齒變色，抑制牙本質細胞合成膠原，抑制礦鹽沉積
l 臨牀表現
(1) 牙齒染色： 黃色——棕褐色——深灰色，恆牙列全口均可發生，染色以牙本質爲主。
(2) 前牙着色比後牙深，乳牙着色比恆牙深
(3) 嚴重者合併不同程度的釉質發育不全
l 影響藥物着色的因素
1、藥物種類：四環素、去甲金黴素所致着色深，土黴素、金黴素所致着色淺
2、用藥總劑量和次數：牙着色程度與四環素療程的長短、劑量的多少成正比;在總劑量相等的條件下，短期大劑量服用比長期給服影響大
3、用藥時期：在嬰幼兒早期用藥，牙本質的着色越近釉牙本質界，臨牀見到的染色程度越明顯
l 預防和處理
(1) 妊娠和哺乳的婦女以及8歲以下小兒不使用四環素類藥物
(2) 光固化複合樹脂修復
(3) 烤瓷冠修復
(4) 漂白
牙結構異常
釉質發育不全(enamel hypoplasia)
l 定義：指在牙發育期間，由於全身疾患營養障礙或嚴重的乳牙根尖周感染 ,所致的釉質結構異常
l 分類：
(1) 釉質發育不全：實質缺損
(2) 釉質礦化不良
l 病因：
(1) systemic factors:嚴重營養障礙、內分泌失調、嬰兒和母體的感染性疾病
(2) local factor ：由局部感染或創傷引起乳牙根尖周嚴重感染，導致繼承恆牙釉質發育不全，稱特納牙(Turner’s tooth)，常見於個別牙
(3) genetic factor
l 臨牀表現：
(1) 輕症：白堊狀釉質，形態基本完整，無實質缺損
(2) 重症：帶狀或窩狀，棕色缺陷，切緣變薄，牙尖消失
(3) 乳、恆牙均可發生
(4) 受累牙常對稱出現
(5) 易磨損、易齲壞——牙齒敏感，不美觀
(6) 根據釉質發育不全發生的部位推斷致病因素作用的時期
l 預防
(1) 注意婦幼保健，預防全身性疾病和遺傳性疾病
(2) 早期治療乳牙疾病
l 治療：根據缺陷的程度和症狀
(1) 抗過敏
(2) 改善外觀，美容修復：複合樹脂修復、貼面、冠修復
牙形態異常包括
畸形中央尖(abnormal central cusp)
牙內陷(dens invaginatus)
融合牙、雙生牙、結合牙
釉珠(enamel pearl)
過大牙、過小牙、錐形牙
畸形中央尖
l 病因：牙發育期間，牙乳頭組織向成釉器突起形成的'牙釉質和牙本質的畸形
l 臨牀表現
(1) 多發生在下頜前磨牙，特別是第二前磨牙
(2) 對稱性發生
(3) 頜面中央窩處圓錐形突起
(4) 中央尖折斷或被磨損後，臨牀上表現爲中央窩處有直徑2mm的圓圈，中央有一深色小點，爲暴露牙本質和畸形尖的髓角
(5) X線檢查可見髓室頂中心有向咬合面中央凸起的畸形部分，並常見未發育完成的根尖部(中央尖折斷致牙髓感染壞死，影響根尖發育)，這種終止發育的根尖呈喇叭形。
l 治療
1. 圓鈍和接觸無礙的可不作處理
2. 尖而長的易折斷或被磨損而露髓：行一次性蓋髓術或分次調磨刺激修復性牙本質形成保護牙髓
3. 已引起牙髓或根尖周病的可行根管治療術或根尖誘導形成術(apexification)
4. 牙根過短伴尖周嚴重感染者——拔牙
l 根尖誘導成形術(apexification)：牙根未完全形成之前而發生牙髓嚴重病變或尖周炎症的年輕恆牙，在消除感染或治癒尖周炎的基礎上，用藥物誘導根尖部的牙髓和(或)根尖周組織形成硬組織，使牙根繼續發育並使根尖繼續形成的治療方法：
(1) 根管預備
(2) 根管消毒
(3) 藥物誘導：根管側壁沉積類牙骨質和類骨質，延長牙根，封閉根尖孔
(4) 暫時充填窩洞，隨訪觀察：1次/3~6月
(5) 常規根管充填
l 三氧化鈣無機聚合物(MTA)
(1) 良好的生物相容性，利於牙髓修復
(2) 獨特的硬固和封閉性能：約3~4h硬固
(3) 強鹼性可以抑制細菌生長
(4) 用於:乳牙活髓切斷術、年輕恆牙的直接蓋髓和根尖誘導形成、穿孔修補、根尖倒充填、牙根內吸收的修補
牙內陷(dens invaginatus)
l 病因：牙發育時期，成釉器過度卷疊或局部過度增殖深入到牙乳頭中所致
多見於上頜側切牙
l 臨牀表現：根據牙內陷的深淺程度及形態變異，臨牀上分爲
(1) 畸形舌側窩:最輕較常見，囊狀深陷的窩洞
(2) 畸形根面溝：與上同存，一縱形裂溝越過舌隆突向根方延伸
(3) 畸形舌側尖：舌側窩內陷+過高圓錐形舌隆突突起
(4) 牙中牙：最嚴重的一種。x線：深入凹陷部好似包含在牙中的一個小牙
l 治療
(1) 牙內陷的治療：早期按深齲處理，如去腐質時露髓則根據牙髓狀態和牙根發育情況選擇治療方法;併發牙髓病、根尖周病者應做牙髓治療
(2) 畸形根面溝的治療：根據溝的深淺、長短以及對牙髓牙周的波及情況，採取相應的措施：翻瓣術、溝磨除修整術、充填術、根管治療術
融合牙(fused teeth)由兩個正常牙胚融合而成;牙本質相通;獨立的髓腔和根管;乳牙恆牙均可發生;常見於下頜乳切牙
雙生牙(geminated teeth)：由一個內向的凹陷將一個牙胚不完全分開而成;有一個共同的牙根和根管 ;乳牙恆牙皆可發生;雙生乳牙常伴有繼承恆牙的先天性缺失。
結合牙(concrescence of teeth)：由兩個發育完成的牙粘連在一起而成;牙本質分開，牙骨質粘連
釉珠(enamel pearl)牢固附着於牙骨質表面的釉質小塊,，呈球形,多位於磨牙根分叉內或附近
過大牙(macrodontia)
過小牙(microdontia) (全口性過小牙可發生於外胚層發育不良、Down綜合徵、 先天性垂體功能減退的患者)
錐形牙(conic shaped teeth)
牙數目異常
額外牙(supernumerary tooth)(“正中牙”最多見)
先天缺額牙(congential anodontia) (個別缺牙多見於恆8 ，2，下恆5，多對稱)
無牙畸形:全口或全口多數牙缺額(常伴有外胚葉發育不全，可能找到遺傳關係)
牙萌出異常
l 早萌：
(1) 乳牙:牙胚距口腔粘膜過近
(2) 恆牙:乳牙早脫
l 遲萌、異位、萌出困難：
(1) 乳牙:很少異位或萌出困難，遲萌與感染或外傷有關
(2) 恆牙:遲萌、異位與乳牙滯留有關，萌出困難與乳牙早脫有關
