內臟是指在體腔內，借管道直接或間接與外界相通的器官的總稱。主要包括人體胸腔、腹腔和盆腔器官的分佈：鼻、咽、喉、肝臟、膽囊、胃、腎、小腸、直腸、十二指腸、胰、輸尿管、卵巢、膀胱、子宮等。[1]
從這方面看，CHF比某些惡性腫瘤更爲兇險。病情嚴重者 (紐約心臟病協會NYHAⅣ，即WHO分級標準Ⅳ)，1年內病死率高達50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死於進行性泵功能衰竭。治療CHF的費用也很客觀，美國CHF患者每年耗費達380億美圓。
CHF病理生理改變：
1)血液動力學異常：主要表現爲動脈系統血液灌流不足，靜脈系統淤血;多項血流動力學參數都有改變，如：心輸出量(CO)、射血分數(ejection refaction,EF)心臟指數(CI)、左室內壓最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒張末壓 (LVEDP)、右室舒張末壓 (RVEDP)和右房壓 (RAP)升高;
2)神經內分泌激活：交感神經系統、RAS、血管加壓素 (VP)↑，導致小血管痙攣，外周阻力增加，心率增加，血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動脈痙攣，醛固酮升高，
不僅加重血液動力學紊亂，還直接損害心臟，加劇CHF惡化，形成惡性循環;
3)心肌受損，心室重構：心肌受損，心肌負荷過重，使室壁應力增加，導致心室擴大，
心肌肥厚，以代償維持心室功能，但肥大的心肌細胞處於缺血和能量飢餓狀態，致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌，負荷進一步加重並伴進行性纖維化，如此惡性循環，至不可逆心肌損害的終末階段。
根據患者臨牀表現，可分爲：
1)左心功能不全：主要表現爲肺循環淤血和心排除量降低綜合徵。
2)右心功能不全：主要表現爲體循環過度充盈，靜脈壓離增高，各臟器淤血、水腫，
產生體循環淤血綜合徵。右心功能不全多繼發於左心功能不全。
3)全心功能不全：又稱雙側心功能不全，臨牀上最常見。《實用內科治療學》P978
治療方法：
心功能不全的治療目的：糾正血流動力學異常，緩解症狀;提高運動耐量，改善生活質量;防止心肌損害進一步加重，阻止、延緩或逆轉心肌或血管重構;延長患者壽命，降低病死率。
心功能不全治療原則：去除心功能不全發生發展的始動機制，預防和治療原發病;穩定心功能不全的適應或代償機制，避免發展到失代償階段;緩解心功能異常。
1)一般治療：消除病因和誘發因素，如：控制高血壓，改善心肌缺血，心律失常，治療甲亢等;休息;控制鈉鹽食入。
2)手術和介入療法：矯正先天性心臟畸形、心臟瓣膜病變修補、冠脈搭橋、支架等。
3)心理治療：
4)藥物治療：藥物治療CHF歷史悠久。
公元前16世紀，在埃及草紙文中就記載海蔥利尿作用;
公元前4世紀希臘人發現海蔥 (地中海洋蔥)的提取物能促進利尿;此後近2000年歐洲人用洋地黃葉內服利尿;
公元1785年英國醫師 ering 首次報道了洋地黃有利尿作用並間接提及洋地黃對心臟的作用，但並未將消除水腫與心臟作用聯繫起來;
19世紀洋地黃曾被用於治療多種疾病，如發熱、炎症等，19世紀最重要的工作是從洋地黃中提取了混合苷及純苷;20世紀20年代發展爲治療CHF的主要藥物;
我國東漢末年著名醫學家張仲景所著 《金匱要略方論》中記載的用華東葶藶子加大棗的“瀉肺湯”治療 “肺壅喘急不得臥”、“面目浮腫”這些症狀都符合CHF病情。是祖國醫學最先認識並使用含強心苷的植物治療CHF的記載。20世紀50年代前是單獨用洋地黃類強心苷治療CHF時代。
治療CHF的藥物研究進展及分類：
20世紀50年代前：當時認爲CHF的主要原因是心肌收縮力下降，所以單獨使用增加心肌收縮力的藥物 (強心苷類 地高辛等)，即心-心治療模式;
20世紀50年代後：認識到CHF 與水腫、體液調整障礙有關，提出了心-腎治療模式，即採用利尿藥 (利尿藥 噻嗪類)加強心藥不僅可以消除CHF 時的水腫，還發現由於減少了血容量，可以減輕心臟負荷，改善心功能，是治療CHF的重大進展;
20世紀70年代：瞭解到許多血液動力學參數與CHF的關係，提出了心-循環、心-血流動力學治療模式，推動臨牀使用血管擴張藥 (硝普鈉等)、正肌血管擴張藥 (氨力農、米力農等)、β-受體激動藥 (多巴酚丁胺等)治療CHF;
20世紀80年代：ACEI 有阻止心臟重構，降低死亡率作用，同時認識到心臟重構是 CHF最重要的危險因素，它的發生與交感神經、腎素血管緊張素醛固酮系統等神經體液因素有關，提出了心-神經體液治療模式。採用了血管緊張素轉化酶 (ACEI)卡託普利等以及AngⅡ受體(AT )阻斷藥 (氯沙坦等)、磷酸二酯酶Ⅲ抑制藥 (安力農等);
20世紀90年代：對心-神經體液治療模式有了進一步認識，將原來視爲禁用的 β-受體
阻斷藥 (卡維地洛等)用於治療CHF，取得了降低病死率的效果;同時，鈣增敏劑 (近10年)匹莫苯等、鈣通道阻滯藥 (近10年) 氨氯地平等.未來：基因工程與分子生物學的進展已滲入到心血管醫學研究中，CHF發病時也見基因表達異常，因此預測基因治療必將是新世紀治療CHF的新方向之一。
(一)強心苷類
強心苷是一類具有正性肌力作用的苷類化合物，分爲兩級。植物中的是天然的一級苷，
如毛花苷丙 (西地蘭)，我國含強心苷的植物資源豐富，8個科30餘種植物分佈在全國各地，
如夾竹桃科的夾竹桃、羅布麻等。提取過程中經水解得到的是二級苷，如地高辛、洋地黃苷、
鈴蘭毒苷等。
[構效關係]
強心苷由糖和苷元結合而成。苷元是由一個甾核和一個不飽和內酯環結合而成，是藥物發揮正性肌力作用的基本結構。糖的種類除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黃毒糖，糖是正性肌力的輔助成分，能增加苷元的水溶性，延長苷元的作用時間。糖的數量也影響苷元作用，一般三糖苷作用最強。各種強心苷的作用性質基本相同，只是化學結構上某些取代基團不同，故作用有強弱、快慢、久暫之分。作用強度與作用持續時間重要取決於經過醚橋與甾核 C3連接的1-4個分子的糖，如果改變糖的連接位置，則強心苷作用強度減弱，持續時間縮短。強心苷與腎上腺皮質激素都有甾核，但它們的甾核結構各異。強心苷甾核上有三個重要取代基，即強心苷發揮正性肌力作用所必須的結構：①C3位上的 β 羥基;②C14的 β構型的羥基且羥基的多少與藥物的極性有關，③C17必須是不飽和的內酯環，如爲飽和內酯環或開環結構則失去正性肌力作用。
[藥理作用與機制]
1.對心臟的作用
①加強心肌收縮力 (正性肌力作用positive inotropic action)
強心苷對心臟有高度選擇性，對正常人心輸出量影響不大，因爲藥物增強心肌收縮力的作用與收縮血管，增強外周阻力的作用相抵消。對CHF患者，能明顯加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，從而解除心功能不全症狀。(通過間接反射性作用，抑制了處於興奮狀態的交感神經活動，外周阻力不上升，所以心排出量增加)。
心肌收縮過程由三方面因素決定：
