內科主治醫師考點:病毒性肝炎的病理變化
導語:對於病毒性肝炎的病理的變化你知道多少相關內容?慢性病毒性肝炎主要可以分爲輕度慢性肝炎和中度慢性肝炎等。下面我們一起來看看吧。
①急性輕型病毒性肝炎:
表現爲肝大充血,肝組織有輕度或中度炎症浸潤,肝實質的病變主要是肝細胞水樣變性,伴肝細胞的嗜酸性壞死或點、竈狀壞死。可有肝細胞及毛細膽管淤膽等。
②慢性病毒性肝炎:
A.輕度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及輕型CAH,G1~2,S0~2。肝實質的損害程度較輕,部分細胞水樣變性,點、竈狀壞死。匯管區輕度炎細胞浸潤。部分病例有小葉周邊炎症,可伴有輕微的碎屑狀壞死。肝小葉結構保持完整。
B.中度慢性肝炎。相當於原中型CAH,G3,S2~3。肝匯管區炎症及肝小葉邊緣炎症明顯。肝小葉邊緣出現明顯的`碎屑狀壞死,爲中度慢性肝炎的主要特徵。肝小葉界板破壞可達到50%,纖維組織與炎細胞明顯伸入到肝小葉內。但多數小葉結構仍保持原有的基本輪廓。
C.重度慢性肝炎。相當於原重型CAH,G4,S3~4病變更爲嚴重。匯管區炎症及纖維組織增生嚴重,並伴有重度碎屑狀壞死。
③重型肝炎:
A.急性重型肝炎。病理表現爲肝細胞大竈性或亞大竈性壞死,壞死麪積可達肝實質之2/3以上。在大竈性壞死的周圍肝細胞可有重度的肝細胞水樣變性。
B.亞急性重型肝炎。在肝細胞新舊不同的大片壞死的基礎上,伴有明顯的肝細胞再生醫學,教育|網蒐集整理。
C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外,還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化,同時可以看到小葉邊緣或肝細胞結節邊緣的明顯的碎屑壞死或橋接壞死。
尿路軟斑症
本症病因複雜,常伴有營養不良和其他疾病。尿路軟斑症與大腸埃希桿菌感染密切相關,爲何在衆多的大腸埃希桿菌感染病人中,只有少數併發軟斑症,目前一致認爲尿路軟斑與宿主免疫缺陷有關。然而體液免疫異常對軟斑症的發病沒有明顯影響,主要是細胞免疫功能低下,使吞噬細胞吞噬細菌功能降低。實驗證明受環核苷酸控制的微管功能有缺陷,導致細胞內殺菌能力喪失。有的學者指出有些單核細胞所含的環-磷酸鳥苷水平低,因此減少了β-葡萄糖苷酸酶的釋放,導致細胞內消化過程的改變。Wener和Curran研究發現單核細胞中的cGMP/cAMP比值降低比單純cGMP水平降低對發病更有意義。這種缺陷造成溶酶體內環境的改變致使未被消化的細菌碎片鈣化。細菌本身也能產生內胞質膜或毒素來抵抗吞噬作用,或者使體內吞噬消化能力喪失。
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