最新中西醫結合助理醫師要點:新生兒缺氧缺血性腦病
新生兒缺氧缺血性腦病(NHIE):指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。
多見於足月兒,是新生兒腦損傷的最主要原因。
缺氧是發病的核心,圍生期窒息是最主要的原因。
NHIE發病機制:
⑴ 腦血流改變:
① 當缺氧缺血爲部分性或慢性時,體內血流重新分佈,肺、腸道、皮膚、肌肉血流量減少,腦血流量增加,以保證大腦血液供應(第1次血流重新分佈);
② 由於缺氧致心功能受損,全身血壓下降,上述代償機制喪失,腦血流減少,腦內血流自身調節,大腦半球血流減少,生命中樞所在的腦幹、丘腦等血流不減少(第2次血流重新分佈);
③ 缺氧進一步加重:腦內血流自身調節作用失靈,則大腦半球、腦幹均受累;
④ 缺氧爲急性完全性,腦損傷易發生在選擇性易損區;
足月兒的易損區在大腦矢狀旁區的腦組織;早產兒的.易損區位於腦室周圍的白質區;
缺氧和高碳酸血癥可導致腦血管自主調節功能障礙,形成“壓力被動性腦血流”,即腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動;
當血壓高時,腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血;
當血壓下降、腦血流減少時,則引起缺血性腦損傷。
⑵ 腦組織代謝改變
缺氧後,腦細胞供能障礙,導致細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足,使鈉離子、鈣離子、水進入細胞內,造成細胞毒性腦水腫。
腦組織缺血導致氧自由基、興奮性氨基酸、一氧化氮和炎症因子過多產生,使細胞膜受損;加之膜上離子泵受損,鈉離子、鈣離子、水進入細胞內,最終導致細胞水腫,凋亡和壞死。
NHIE臨牀表現:
⑴ 一般特點:
生後24小時內出現症狀;生後3天症狀達高峯;
臨牀上多見於足月兒、過期產兒、巨大兒;
⑵ 急慢性腦缺氧損傷特點:
急性缺氧--丘腦、腦幹、小腦受累爲主;以腦幹症狀爲主,高顱壓不明顯;
慢性缺氧--大腦皮層受累明顯;腦水腫高顱壓明顯,腦幹症狀不明顯。
NHIE臨牀分度:
臨牀表現 | 分 度 | ||
輕度 | 中度 | 重度 | |
意識 | 興奮 | 嗜睡 | 昏迷 |
肌張力 | 正常 | 減低 | 鬆軟 |
原始反射 | |||
擁抱反射 | 活躍 | 不完全 | 消失 |
吸吮反射 | 正常 | 減弱 | 消失 |
驚厥 | 可有肌陣攣 | 常有 | 多見,頻繁發作 |
中樞性呼衰 | 無 | 有 | 嚴重 |
瞳孔改變 | 正常或擴大 | 常縮小,對光反射遲鈍 | 不對稱或擴大 |
前囟張力 | 正常 | 正常或稍飽滿 | 飽滿緊張 |
病程及預後 | 症狀在72小時內消失,預後好 | 症狀在14天內消失, 可能有後遺症 | 症狀可持續數週;病死率高,存活者多有後遺症 |
足月兒HIE臨牀診斷標準:
① 有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史,以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(胎心率
<100次/分,持續5分鐘以上和/或羊水Ⅲ度污染);
② 出生時有重度窒息,指Apgar評分1分鐘≤3分,並延續至5分鐘時仍≤5分;
或者出生時臍動脈血氣pH ≤7;
③ 出生後不久出現神經系統症狀、並持續至24h以上;
④ 排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐,以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷;
具備以上4條者可確診,第4條暫時不能確定者可作爲擬診病例。
NHIE治療:
3天內:※三支持、三對症;4-10天:促進腦細胞代謝;新生兒期:康復治療;
⑴ 三支持:
① 維持良好通氣換氣功能:保持 PaO2>60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常範圍;
② 維持良好循環功能:使心率、血壓保持在正常範圍;
③ 維持血糖在正常高值(5.0mmol/L左右)。
⑵ 三對症:
① 控制驚厥:首選苯巴比妥鈉;
② 降低顱壓:首選利尿劑呋塞米;
③ 消除腦幹症狀:應用納洛酮。
影響NHIE預後的因素:本病預後與病情嚴重程度、搶救是否及時有關。
① 自主呼吸出現過遲;
② 頻繁驚厥發作;
③ 神經症狀持續時間超過7天;
④ EEG異常;
⑤ CK-BB持續升高。
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