導語：生理學是生物科學的一個分支，是以生物機體的生命活動現象和機體各個組成部分的功能爲研究對象的一門學科。我們一起來看看相關的考試知識點吧。
1.跨膜轉運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉運;大分子：出胞/入胞。
單純擴散：脂溶性物質，取決於濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。
易化擴散：非脂溶性物質，順濃度梯度，不耗能量。經通道：相對特異性，無飽和現象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(K+通道無失活)，導通有開放、關閉兩種狀態。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+。經載體：化學結構特異性，競爭性抑制，有飽和現象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。
主動轉運：逆濃度梯度，耗能。原發性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細胞膜內外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，爲繼發性主動轉運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用於鈉泵轉運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發性主動轉運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質、碘的攝取。
2.興奮性：機體組織對刺激發生反應的特性。
可興奮細胞：神經細胞、肌細胞、腺細胞。特徵：產生動作電位。
閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。
閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低於閾電位值的去極化，不能發展爲動作電位。
靜息電位：外正內負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅動力最小，Na+電化學驅動力最大。K+膜內爲膜外的30倍，Na+膜外爲膜內的10倍。
離子的平衡電位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外濃度，[X+]i：膜內濃度。靜息電位接近於Ek(Ek爲負，ENa爲正)。
動作電位：升支(Na+內流)，鋒電位，降支(K+外流)。“全或無”現象，傳導不衰減。以局部電流形式傳導。
局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發生器電位。以電緊張傳播。
有髓神經纖維動作電位：沿郎飛結的跳躍式傳導。
細胞興奮後興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)→相對不應期(興奮性逐漸恢復，負後電位前期)→超長期(興奮性輕度>正常，負後電位後期)→低常期(興奮性輕度<正常，正後電位)。
3.極化：靜息狀態下外正內負。
超極化：靜息電位向膜內負值加大方向變化。
去/除極化：靜息電位向膜內負值減小方向變化。
反極化：去極化至零電位後膜電位進一步變爲正值。
復極化：去極化後再向靜息電位方向恢復。
4.骨骼肌神經-肌接頭處的興奮性傳遞：神經興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結合→化學門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。
橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時暗帶A長度不變，明帶I縮短，同時H帶相應變短。結構基礎：三聯體，偶聯因子：Ca+。肌絲：粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋)，細肌絲(肌動蛋白→與橫橋結合，原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結合，肌鈣蛋白→與Ca2+結合)。
當骨骼肌受到頻率較高的連續刺激時可出現強直收縮。
頻率較低，總和發生於前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。
頻率較高，總和發生於收縮期→完全性強直收縮。
橫紋肌收縮前負荷：長度-張力曲線;後負荷：張力-速度曲線。
5.血液總量約體重的7%～8%。血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。
血細胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映紅細胞和血漿相對數量的變化。
紅細胞越多，全血比重越大;血漿蛋白越多，血漿比重越大;血紅蛋白越多，紅細胞比重越大。
全血粘度主要取決於血細胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決於血漿蛋白含量。
血漿pH：7.35～7.45，主要決定於NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。
血漿滲透壓300mOsm/(kg·H2O)。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-，調節細胞內外水平衡;血漿膠體滲透壓來自白蛋白，調節血管內外水平衡。
6.紅細胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L。可塑變形性、懸浮穩定性(血沉ESR只與血漿成分有關，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料：蛋白質+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA。組織缺氧刺激腎分泌紅細胞生成素EPO。
白細胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜鹼性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%。防禦功能。淋巴細胞分泌集落刺激因子CSF。
血小板PLT：黏附(與血管黏着)，釋放，聚集，收縮(血塊回縮)，吸附(凝血因子)。肝實質細胞分泌血小板生成素TPO。與出血時間BT有關，與凝血時間CT無關。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成鬆軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。
7.凝血因子：14種，編號12種(FⅠ～ⅩⅢ，無FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。
F4是Ca2+，其他均爲蛋白質。
F3存在於組織，其他均在新鮮血漿。
除F3(內皮細胞合成)、4、5(內皮細胞和血小板合成)，其他均由肝細胞合成。
依賴VitK的凝血因子：F2、7、9、10。
酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。
輔因子：F3、5、8。
最不穩定：F5、8。
血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11。
8.凝血過程：凝血酶原酶複合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。
凝血酶原—凝血酶原酶複合物→凝血酶
↓
纖維蛋白原—→纖維蛋白
內源性凝血途徑：啓動因子F12，速度慢。
外源性凝血途徑：啓動因子F3，速度快。共同途徑：F10。
抗凝血酶：最主要的抗凝物質，與肝素結合後增強抗凝作用。
肝素：增強抗凝血酶的活性，體內體外。
枸櫞酸鈉：與Ca2+結合而去除血漿中Ca2+，體外。
華法林：抑制依賴VitK的凝血因子，體內。
9.血型：紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型。凝集素：血漿中抗體。
紅細胞凝集：本質是抗原-抗體反應。
血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。
血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。
血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無。
血型O：凝集原：無，凝集素：抗A+抗B。
交叉配血主側：供血者紅細胞與受血者血清。
交叉配血次側：供血者血清與受血者紅細胞。
O型爲萬能供血者，AB型爲萬能受血者。
Rh血型系統：不存在天然凝集素，要通過體液免疫產生，抗體爲不完全抗體IgG(可通過胎盤)。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒，第二胎可發生溶血。
ABO血型系統：不需要通過體液免疫產生，天然抗體爲IgM(不能通過胎盤)，免疫性抗體爲IgG(可通過胎盤)，血型不合可引起新生兒溶血病。
10.心動週期：左心室：等容收縮期(左室壓上升最快，末主動脈壓最低)→快速射血期(主動脈血流量最大，末主動脈壓最高，末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。
射血期：房室瓣關閉，半月瓣開啓。充盈期：房室瓣開啓，半月瓣關閉。等容舒張期時均關閉。
心室迴心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。
11.每搏輸出量：70ml。
每分輸出量(心輸出量)：心率×每搏輸出量。男4.5～6.0L/min。
心指數：心輸出量/體表面積，3.0～3.5L/(min·m2)。
射血分數：搏出量/心室舒張末期容積×100%，55%～65%。
心臟的效率：心臟所完成的外功/心臟耗氧量×100%。
高血壓患者心臟做功量明顯增高。
前負荷：容量負荷，心室舒張末期壓，異長調節。
後負荷：壓力負荷，大動脈壓，異長調節+等長調節。
異長調節：改變心肌細胞初長度，Starling自身調節，微小短期精細。心室肌初長可用舒張末期容積或壓力間接表示。
等長調節：改變心肌收縮力，神經、體液調節，持續劇烈循環變化。
12.心室肌細胞：靜息電位→0期(去極化，Na+內流)→1期(快速復極初期，K+外流)→2期(平臺期，Ca2+內流)→3期(快速復極末期，K+外流增多)→4期。0期去極速度快、幅度高;有平臺期(主要特徵)，有超射;靜息電位負值大達-90mV;無自動去極化。
竇房結P細胞：靜息電位→0期(Ca2+內流)→3期(K+外流)→4期(自動去極化，K+外流逐漸減少)。有明顯快速的4期自動去極化(主要特徵)，是自律細胞產生自動節律的基礎;無1、2期;最大復極電位及閾電位小於心室肌及浦肯野;無明顯超射。
浦肯野細胞：0期去極速度快、幅度高;有4期自動去極化。
浦肯野細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+1種內向電流↑，If(Na+負載)起主要作用。
竇房結P細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+2種內向電流↑，Ik起主要作用。
L型Ca2+通道：緩慢，閾電位-40mV。阻斷劑：Mn2+、維拉帕米。引起慢反應細胞0期去極化。
T型Ca2+通道：較快，閾電位-50mV。阻斷劑：Ni2+。
INa通道：很快，閾電位-70mV。引起快反應細胞0期去極化。
If通道：緩慢，有時間依從性。
骨骼肌細胞、神經細胞的Na+通道阻斷劑：河豚毒，K+通道阻斷劑：四乙胺。
13.心肌細胞：興奮性，自律性，傳導性，收縮性。
興奮性：有效不應期(絕對不應期+局部反應期)→相對不應期→超長期。Na+通道：全部失活→少量復活→部分復活→復活。有效不應期(相當於收縮期+舒張早期)特別長→心肌不產生強直收縮。
自律性：竇房結>房室交界區>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的`頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結P細胞自律性最高，爲心臟正常起搏點，通過搶先佔領和超速驅動壓抑實現。
傳導性：竇房結→心房肌→房室交界(最慢，房室延擱)→房室束、左右束支→浦肯野纖維(最快)→心室肌。傳導方式：局部電流。
收縮性：心室肌細胞收縮力最強，爲全或無式收縮。骨骼肌細胞爲等級性收縮。
14.動脈血壓的形成：循環系統內血液充盈、心臟射血和循環系統的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。
脈壓=收縮壓-舒張壓。30～40mmHg。
平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg。
收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。
舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。
血壓降落幅度以微動脈最顯著，調節器官血流量。
每搏量↑(腎上腺素)→收縮壓↑→脈壓↑。
心率↓(去甲腎上腺素)→舒張壓↓→脈壓↑。
外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓↓。
老年人動脈硬化→大動脈彈性儲器作用→血壓波動大，脈壓↑。
失血→循環血量↓→動脈壓↓。
15.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內大靜脈的血壓。取決於心臟射血能力和靜脈迴心血量。4～12cmH2O。
CVP↓：心臟射血能力↑，有效血容量不足。
CVP↑：心臟射血能力↓，靜脈迴流速度↑，血量↑，全身靜脈收縮，微動脈舒張。
右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不變。
下肢肌肉運動→加速靜脈迴流→CVP↑。
吸氣→加速靜脈迴流→CVP↑。呼氣→CVP↓。
站立位→迴心血量減少→CVP↓。
高溫→迴心血量減少→CVP↓。
16.微循環：微動脈，後微動脈，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈。
迂迴通路：物質交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見，使一部分血液迅速經微循環進入靜脈。動-靜脈短路：體溫調節。
阻力血管：微動脈+小動脈。
血流速度最快：主動脈;最慢：毛細血管。
除真毛細血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數受自主神經調節。
毛細血管前括約肌和後微動脈血管平滑肌受局部代謝產物和氧分壓調節。
17.有效濾過壓EFP=(毛細血管血壓Pc+組織液膠體滲透壓πi)-(組織液靜水壓Pi+血漿膠體滲透壓πc)
流經毛細血管的血液，90%重吸收回血液，10%成爲淋巴液。成人淋巴液流量約2～4L/d。
組織液增多因素：毛細血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴迴流受阻(絲蟲病、乳癌)、毛細血管通透性增高。
18.心交感神經：正性效應，Ca2+內流↑使收縮性↑，節前遞質Ach，節後遞質去甲腎上腺素NA，作用於β受體。
心副交感神經：負性效應，K+外流↑使心率↓，節前、節後遞質Ach，作用於M受體。
交感縮血管神經纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經常性作用。
交感舒血管神經纖維：骨骼肌，雙重支配。
壓力感受性反射(減壓反射)：頸動脈竇(舌咽)和主動脈弓(迷走)，感受血管壁的機械牽張程度。
化學感受性反射(升壓反射)：頸動脈體和主動脈體，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。
短期調節主要依靠壓力感受性反射，長期調節主要依靠腎-體液控制機制。
心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。
冠狀動脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇↓，在等容舒張期急劇↑。收縮期延長冠脈血量↓，舒張期延長冠脈血量↑。
19.肺通氣直接動力(關鍵)：外界環境和肺泡間的壓力差。
原動力：呼吸肌的舒縮運動。
主要呼氣肌：膈肌(腹式)，肋間外肌(胸式)。
主要吸氣肌：肋間內肌，腹肌(用力時)。
肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態，肺泡表面張力佔2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動態，氣道阻力爲主，受氣道直徑影響)。
肺表面活性物質：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型細胞分泌，分佈於肺泡內側面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應性變大，減小肺彈性阻力。DPPC↓→肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合徵、吸氣性呼吸困難。
P=2T/R。肺泡內壓強=2×肺泡表面張力係數/肺泡半徑。
20.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+餘氣量RV=深吸氣量IC+功能餘氣量FRC。
肺活量VC=補吸氣量IRV+潮氣量TV(500ml)+補呼氣量ERV。
用力肺活量FVC：一次最大吸氣後盡力儘快呼氣所能呼出的最大氣體量。
肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。
肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量150ml)×呼吸頻率。每次呼吸僅使肺泡內氣體更新1/7。
21.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。
肺換氣的結構基礎是呼吸膜，有6層。
V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84。
肺通氣過度時(如肺毛細血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q<0.84。
肺氣腫是肺換氣功能異常最常見的原因。
組織細胞(細胞內液)CO2分壓最高，呼出氣(肺泡氣)O2分壓最高。
測定肺通氣：時間肺活量，氣體交換意義上：肺泡通氣量。
22.O2的運輸：氧合血紅蛋白+物理溶解。
CO2的運輸：碳酸氫鹽+氨基甲酰血紅蛋白+物理溶解(比O2多)。
正常人動脈血Hb氧飽和度爲97%。
氧解離曲線：表示血液氧分壓與血紅蛋白氧飽和度關係，S形，有飽和點。
PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓時→右移→增加氧的利用。
CO2解離曲線：接近線性關係，無飽和點。
肺牽張反射：肺擴張反射+肺萎陷反射。
切斷雙側迷走神經：呼吸變深變慢。
外周化學感受器：頸動脈體(呼吸)+主動脈體(循環)，刺激物爲動脈血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(並非氧含量)，對PaCO2突然增高的調節反應快。
中樞化學感受器：延髓，刺激物爲腦脊液H+、血CO2(>外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調節反應慢。
23.消化道平滑肌的神經支配：內在神經系統：肌間神經叢(運動)、黏膜下神經叢(分泌);外來神經系統：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，鬆弛)。
胃泌素(促胃液素)：促進分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。
促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其餘均促進。
縮膽囊素：抑制食管胃括約肌，其餘均促進。
唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，含澱粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，爲低滲液，K+濃度高於血漿。最依賴副交感神經。
24.胃液：胃酸(壁細胞，促進鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內因子(壁細胞，促進VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.9～1.5。
刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。
抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。
調節：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強)，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。
消化期抑制胃液分泌：胃酸(負反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。
胃的運動：容受性舒張(特徵性，無收縮無方向性，暫時儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經末梢釋放肽類實現。機制：迷走-迷走反射;遞質爲血管活性腸肽VIP或NO。
胃的排空：速度：糖類>蛋白質>脂肪，完全排空需4～6h。胃內促進因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內神經叢反射;十二指腸內抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。
25.胰液：迷走神經、縮膽囊素→腺泡細胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→導管細胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保護腸黏膜，爲多種消化酶提供最適pH。消化力最強、消化功能最全。胰澱粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原—腸激酶→胰蛋白酶。
膽汁：肝細胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關主要成分，也是促進膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進自身分泌，防止結石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。
小腸的運動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內壓)+分節運動(特徵性，混合)+蠕動(緩慢推進)+蠕動衝(快速推進)。
大腸的運動：袋狀往返運動+蠕動+集團蠕動。
VitB12、膽鹽在迴腸被吸收。Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進。Ca2+：主動轉運爲主，部分通過細胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環境促進，草酸、植酸抑制。
