鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作爲中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。
病因
鎘的`煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量佔總進入量的25%～40%。每日吸20支香菸，可吸入鎘2～4微克。鎘經消化道的吸收率，與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時，鎘吸收可明顯增加，而攝入鋅時，鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘，主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約佔體內鎘總量的60%。
臨牀表現
1.食入性急性鎘中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉痠痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。
2.吸入性急性鎘中毒
吸入高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及循環衰竭死亡。少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，導致肺通氣功能障礙。
3.慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。
(1)腎臟損害 早期腎臟損害表現爲近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害，出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。
(2)肺部損害 爲慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。
(3)骨骼損害及痛痛病 嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現爲全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關。
(4)其他 慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食慾鹼退、噁心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業者，肺癌發病率增高。
