2017年全國衛生專業技術資格(初級、中級)考試時間爲5月20、21、27、28日，下面是應屆畢業生小編爲大家搜索整理的2017年主管藥師考試輔導精華，希望對大家考試有所幫助。
全身感染情況
全身感染(Systemic infection)機體與病原菌相互作用中，由於機體的免疫功能薄弱，不能將病原菌限於局部，以致病原菌及其毒素向周圍擴散，經淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。在全身感染過程中可能出現下列情況：
(1)菌血症(Bacteremia)這是病原菌自局部病竈不斷地侵入血流中，但由於受到體內細胞免疫和體液免疫的作用，病原菌不能在血流中大量生長繁殖。如傷寒早期的菌血症、布氏桿菌菌血症。
(2)毒血癥(Toxemia)這是病原菌在局部生長繁殖過程中，細菌不侵入血流，但其產生的毒素進入血流，引起獨特的中毒症狀，如白喉、破傷風等。
(3)敗血症(Septicemia)這是在機體的防禦功能犬爲減弱的情況下，病原菌不斷侵入血流，並在血流中大量繁殖，釋放毒素，造成機體嚴重損害，引起全身中毒症狀，如不規則高熱，有時有皮膚、粘膜出血點，肝、脾腫大等。
(4)膿毒血癥(Pyosepticemia)化膿性細菌引起敗血症時，由於細菌隨血流擴散，在全身多個器官(如肝、肺、腎等)引起多發性化膿病竈。如金黃色葡萄球菌嚴重感染時引起的膿毒血癥。
抗毒性免疫
抗毒性免疫是一種以體液抗體爲主的`免疫應答。許多以外毒素致病的病原菌造成的感染，如白喉、破傷風、氣性壞疽及內毒中毒等，機體的免疫應答，主要表現爲抗毒素(lgG)中和毒素的作用。
由抗毒素與外毒素特異結合形成的複合物，可被吞噬細胞吞噬，並將其降解消除。
抗毒素與毒素結合，可以通過空間阻礙使毒素不能吸附到敏感的宿主細胞(受體)上，或者使毒素生物學活性部位(酶)被封閉，從而使毒素不能發生毒性作用。應當指出，抗毒素不能對已與組織結合的毒素起中和作用。
正常菌羣拮抗作用
人體表以及與外界相通腔道中的正常菌羣，可以通過它們的代謝產物對抗病原菌入侵。
例如皮膚上的痤瘡丙酸菌(Propionibacterium acnes)能產生抗菌性脂類、抑制金黃色葡萄球菌和化膿性鏈球菌在皮膚上生長;
腸道中的某些厭氧菌能產生脂肪酸阻止沙門氏菌在局部生存;
腸道中大腸桿菌產生的大腸菌毒和酸性產物能抑制痢疾桿菌、金黃色葡萄球菌;
咽部的草綠色鏈球菌似能阻止肺炎球菌在局部生長;鼻腔的表皮葡萄球菌和類白喉桿菌能妨礙金黃色葡萄球菌定居等。
當這種拮抗作用受影響時，則可發生菌羣失調症。
內毒素的作用
內毒素的作用：內毒素對組織細胞的選擇性不強，不同革蘭氏陰性細菌的內毒素，引起的病理變和臨牀症狀大致相同。
①發熱反應：內毒素作爲外源性致熱原(即熱原質)作用於粒細胞和單核細胞等，使之釋放內源性致熱原，引起發熱。
②糖代謝紊亂：先發生高血糖，轉而爲低血糖，大量糖元消耗，可能與腎上腺素大量分泌有關。
③血管舒縮機能紊亂：內毒素激活了血管活性物質(5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽)的釋放。末梢血管擴張，通透性增高，靜脈迴流減少，心臟輸出量減低，導致低血壓並可發生休克。因重要器官(腎、心、肝、肺與腦)供血不足而缺氧，有機酸積聚而導致代謝性酸中毒。
④瀰漫性血管內凝血：內毒素能活化凝血系統的Ⅻ因子，當凝血作用開始後，使纖維蛋白原轉變爲纖維蛋白，造成DIC;由於血小板與纖維蛋白原大量消耗，以及內毒素活化胞漿素原爲胞漿素，分解纖維蛋白，進而產生出血傾向。
⑤施瓦茲曼現象：可能是由內毒素引起DIC的一種特殊形式。將內毒素注入動物皮內，次日再以內毒素靜脈注射，數小時後第一次注射的局部皮膚出現壞死。如果二次均爲靜脈注射內毒素，就可出現DIC.現認爲第一次劑量的內毒素封閉了單核吞噬細胞系統，以至不能消除第二次注入的內毒素，故發生這種反應。亦可用炭粒代替第一次內毒素劑量以阻斷單核吞噬細胞系統，或以腎上腺皮質類因醇處理，也可得同樣結果。
腸熱症
型傷寒病的病程較長。細菌到達小腸後，穿過腸粘膜上皮細胞侵入腸壁淋巴組織，經淋巴管至腸繫膜淋巴結及其他淋巴組織並在其中繁殖，經胸導管進入血流，引起第一次菌血症。此時相當病程的第1周，稱前驅期。
病人有發熱、全身不適、乏力等。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等並在其中繁殖，被臟器中吞噬細胞吞噬的細菌再次進入血流，引起第二次菌血症。
此期症狀明顯，相當於病程的第2～3周，病人持續高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒症狀，部分病例皮膚出現玫瑰疹。
存於膽囊中的細菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現超敏反應，引起局部壞死和潰瘍，嚴重者發生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細菌可隨尿排出。第4周進入恢復期，患者逐漸康復。
沙門氏桿菌致病物質
1.侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細胞，穿過上皮細胞層到達上皮下組織。細菌雖被細胞吞噬，但不被殺滅，並在其中繼續生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護作用有關。菌毛的粘附作用也是細菌侵襲力的一個因素。
2.內毒素：引起發熱、白細胞減少。大劑量時可發生中毒性休克。內毒素可激活補體系統釋放趨化因子，吸引粒細胞，導致腸道局部炎症反應。
3.腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產生腸毒素，性質類似腸產毒性大腸桿菌的腸毒素。
沙門氏桿菌H抗原
沙門氏桿菌的H抗原有兩種，稱爲第1相和第2相。第1相特異性高，又稱特異相，用a、b、c等表示，第2相特異性低，爲數種沙門氏桿菌所共有，也稱非特異相，用1、2、3等表示。
具有第1相和第2相H抗原的細菌稱爲雙相菌，僅有一相者稱單相菌。
每一組沙門氏桿菌根據H抗原不同，可進一步分種或型。H抗原刺激機體主要產生lgG抗體。
