內科學是對醫學科學發展產生重要影響的臨牀醫學學科。它是一門涉及面廣和整體性強的學科。 應屆畢業生考試網小編爲大家整理了2017年內科主治醫師考試必考考點，希望對大家備考有所幫助。
頭痛的診斷原則
(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;
(2)頭痛發病的急緩，發作的時間、性質、部位、緩解及加重的因素;
(3)先兆症狀及伴發症狀等;
(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。
結核性腦膜炎的檢查
血常規檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合徵的患者可出現低鈉和低氯血癥。約半數患者皮膚結核菌素試驗陽性或胸部X線片可見活動性或陳舊性結核感染證據。
CSF壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀無包透明或微黃，靜置後可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多，常爲(50～500)×106/l.蛋白增高，通常爲1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改變可高度提示診斷。
CSF抗酸染色僅少數爲陽性，CSF培養出結核菌可確診，但需大量腦脊液和數週時間，CT可顯示基底池和皮質腦膜對比增強和腦積水。
管型尿的臨牀意義
1、細胞管型：
(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見於急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。
(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質性腎炎的重要證據。若尿內有較多此類管型時，更具有診斷價值，可作爲區別腎盂腎炎及下尿路感染的依據。
(3)上皮細胞管型在尿內大量出現，表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現於腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型並存。
2、顆粒管型：
顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內科主治醫師考試必考考點彙總2017年內科主治醫師考試必考考點彙總。顆粒管型意味着在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見於各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現於正常人尿中，特別是劇烈運動之後，如經常反覆出現，則屬異常。
3、蠟樣和脂肪管型：
蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化後形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見於慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合徵存在脂肪尿時。
4、透明管型：
透明管型可以出現於正常尿液中，有蛋白尿時透明管型則會增多，見於各種腎小球疾病。
晶體性關節炎的治療目的
(1)用抗炎藥物終止急性發作;
(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反覆急性發作(若發作頻繁);
(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石。 預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨、關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用。應治療同時存在的高血壓，高脂血症及肥胖症。
奇脈產生機理
奇脈產生主要與左心搏出量有關，正常人在吸氣時由於肺臟膨脹因此從肺靜脈迴流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動脈收縮壓相應平均降低3%，在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復原狀從肺靜脈迴流到左心室血量又增多，如此隨呼吸週期性改變。
但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據近年來臨牀血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結果認爲，在心包填塞時吸氣使右心迴流增加，左室充盈降低而產生奇脈。
1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限，吸氣時肺循環血容量增加，血液滯留在血管內，致上下腔靜脈的血液向右心迴流不能相應增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。
2、吸氣時隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內壓力進一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進一步減少，實驗證明隨着心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現奇脈。
3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結果是主動脈血流減少壓減低而出現奇脈。
4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發生奇脈。
溶血性貧血
一、分類
1、急性溶血
起病急驟、可突發寒戰、高熱、面色蒼白、腰痠背痛、氣促、乏力、煩燥、亦可出現噁心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀。這是由於紅細胞大量破壞，其分解產物對機體的毒性作用所致。遊離血紅蛋白在血漿內濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時後可出現黃疸，溶血產物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積於腎小管，以及周圍循環衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由於貧血，缺氧、嚴重者可發生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
2、慢性溶血
起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的.症狀、體徵外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結石爲較多見的併發症，可發生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產生潰瘍，不易癒合，常見於鐮形細胞性貧血患者。
二、治療
1、病因治療
去除病因和誘因極爲重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應注意防寒保暖;蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，藥物引起的溶血，應立即停藥;感染引起的溶血，應予積極抗感染治療;繼發於其他疾病者，要積極治療原發病。
2、糖皮質激素和其他免疫抑制劑
如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的鬆40～60mg，分次口服，或氫化考的鬆每日200～300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑(Danazol)等。
3、脾切除術
脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多症脾切除有良好療效;②自體免疫溶血性貧血應用糖皮質激素治療無效時，可考慮脾切除術;③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術;④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術，但效果不肯定。
4、輸血
貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能，所以應儘量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次後的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。
5、其它
併發葉酸缺乏者，口服葉酸製劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現者應補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發生急性溶血。
缺鐵性貧血
一、病史提問
1.飲食習慣，是否有偏食或異食癖。
2.是否有消化系統疾病(萎縮性胃炎、胃潰瘍或十二指腸潰瘍等)、鉤蟲病;女性是否有月經過多;是否做過胃腸手術等。男性及絕經婦女應考慮是否爲胃腸道腫瘤的首發症狀。
二、臨牀症狀
1.貧缺鐵性貧血的表現：頭暈、頭痛、面色蒼白、乏力、易倦、心悸、活動後氣短、眼花及耳鳴等。症狀和貧血嚴重程度。
2.組織缺鐵的表現：兒童、青少年發育遲緩、體力下降、智商低、容易興奮、注意力不集中、煩躁、易怒或淡漠、異食癖和吞嚥困難(Plummer—Vinson綜合徵)。
3.小兒可有神經精神系統異常。
三、發病機制
1.缺鐵對鐵代謝的影響：
當體內貯鐵減少到不足以補償功能狀態鐵時，鐵蛋白、含鐵血黃素、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低、總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體表達於紅系造血細胞膜表面，當紅細胞內鐵缺乏時，轉鐵蛋白受體脫落進入血液，血清可溶性轉鐵蛋白受體(serumtransferringreceptor，sTfR)升高。
2.紅細胞內缺鐵對造血系統的影響：
血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結合成爲血紅素，以遊離原卟啉(FER)的形成積累在紅細胞內或與鋅原子結合成爲鋅原卟啉(ZPP)，血紅蛋白生成減少，紅細胞胞漿少、體積小，發生小細胞低色素性貧血;嚴重時粒細胞、血小板的生成也受影響。
3.組織缺鐵對組織細胞代謝的影響：
細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響患者的精神、行爲、體力、免疫功能及患兒的生長髮育和智力;缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養障礙。
