嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率爲0.05%～0.2%，發病高峯爲20～50歲。嗜鉻細胞瘤位於腎上腺者佔80%～90%，且多爲一側性;腎上腺外的瘤主要位於腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者佔10%。
一、高血壓
可有不同的表現形式：
(一)陣發性高血壓型
約佔1/3。可因情緒激動、體位改變、體力勞動、吸菸、觸壓瘤塊、注射組織胺、麻醉等各種原因所誘發，也可以沒有明顯誘因。發作先兆爲四肢麻木，視覺異常，肌肉震顫，腹絞痛等。發作時血壓急驟升高，收縮壓經常達28kpa(220mmHg)以上，舒張壓也相應升高。發作持續時間長短不等，數秒釧至數十分鐘甚至24小時以上，以後血壓降至正常。發作時自覺劇烈頭痛，心前區及上腹部緊迫感和心前區疼痛，大汗淋漓、噁心、嘔吐、視物模糊、複視等。開始緩解時可出現迷走神經興奮症狀，如皮膚潮紅，全身發熱感，流涎，瞳孔縮小,尿量增多等。發作後感乏力、睏倦。開始時數週至數月發作一次，以後間歇期短，發作漸重，可每日發作數十次。
(二)持續性高血壓
約佔2/3。可以有陣發性加重，也可以出現直立性低血壓。收縮期血壓多在28Kpa(220mmHg)以上。服用一般降壓藥物無效，服兒茶酚胺釋放藥物如利血平、降壓靈、胍乙啶、甲基多巴等可以出現反常反應，血壓反而升高。部分病人呈急進性高血壓，伴有急劇進展的心、腎、腦損害和急性心肌梗塞。也可能出現高血壓危象。
(三)低血壓，休克
①可以突然出現，也可以與高血壓交替發生。可伴有急性腹痛、心前區痛、高熱等。原因：①腫瘤內驟然出血，壞死。②大量兒茶酚胺引起嚴重心律失常或心功不全，③大量兒茶酚胺使血管強烈收縮，組織缺氧，血管通透性增加，血漿外滲，血容量嚴重不足。④腎上腺素興奮了腎上腺能β受體，使周圍血管擴張。
二、心血管系統
血容量不足，血管收縮現象緩解後血壓即降低，可能出現休克。由於過量兒茶酚胺作用，尤其是去甲腎上腺素，使心肌呈退行性變，壞死，水腫和纖維化。因此可以發生嚴重的急性心力衰竭，以左心衰竭和肺水腫爲多見。可以出現多種心律失常，如種種早搏，房室傳導阻滯、陣發性心動過速和室顫，並可致猝死。
三、胃腸系統
經常因腸蠕動及張力減弱而出現便祕。血管嚴重收縮,胃腸道缺血，可引起消化道出血、潰瘍、穿孔、腸梗阻。約20%全並膽石症。嗜鉻細胞瘤位於直腸後者，排便時可以引起高血壓發作。
四、泌尿系統
病程較久者將出現腎功能衰竭。如果嗜鉻細胞瘤位於膀胱，則排尿時可能引起高血壓發作。
五、代謝紊亂
糖耐量曲線呈糖尿病型者約佔60%，半數病人呈高脂血症，部分病人血鉀偏低，近半數患者基礎代謝率偏高，故患者多消瘦。
六、其他
經常有頭痛、失眠、煩澡、焦慮等症狀，高血壓可誘發腦血管意外，亦爲本病和重要死亡原因。少數病人可於腹部觸及較大的.包塊-嗜鉻細胞瘤。觸壓時可引起高血壓發作，但較大的嗜鉻細胞瘤多無顯著的內分泌功能。
