抗血液凝固系統簡介
正常的抗凝血機制是由細胞和體液兩方面的因素來完成的。
1.細胞抗凝作用
主要通過單核巨噬細胞系統、肝細胞及血管內皮細胞來完成。
2.體液抗凝作用
(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：是體內主要的抗凝物質，其抗凝作用佔生理抗凝作用的70%-80%-Ⅲ是肝素依賴的絲氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素結合位點和凝血酶結合位點。抗凝機制：肝素與AT-Ⅲ結合，引起AT-Ⅲ的構型發生改變，暴露出活性中心，後者能夠與絲氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa等以1：1的比例結合形成複合物，從而使這些酶失去活性。
(2)蛋白C系統：包括蛋白C、蛋白S、血栓調節蛋白(TM)及活化蛋白C抑制物。PC和PS均由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質。TM則由血管內皮細胞合成。抗凝機制：凝血酶與TM以1：1比例結合形成複合物，後者使PC釋放出小肽，生成活化蛋白C(APC)。APC在PS的輔助下，形成FPS-APC-磷脂複合物，該複合物可以滅活FⅤa、FⅧa;抑制FⅩa與血小板膜磷脂的結合;激活纖溶系統;增強AT-Ⅲ與凝血酶的結合。
(3)其他抗凝物質：包括組織因子途徑抑制物(TFPI)、肝素輔因子Ⅱ(HCⅡ)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)和C1-抑制劑(C1-INH)。
生化全項
生化全項，是醫院檢驗科的常見的血液檢驗化驗項目，就字面來講應該包羅萬象，但並非如此，主要指的是肝功、腎功和血液電解質，血糖和血脂等。血液方面化驗很多，這些是重要的、常用的，但不是全部。
生物化學一般簡稱“生化”，也就是生化項目，是醫學檢驗的一個主要分支學科檢驗大項，可以有幾百甚至上千種生化項目，並隨着醫學發展不斷豐富更新。
臨牀上，爲了方便，往往以“生化全項”的稱呼來概括常用的生化項目，既方便醫生開具檢驗申請單，也利於患者瞭解。
不過，不同的醫院可能對本單位的“生化全項”有不同的定義，在某些項目上可以有少許差別。
鉤蚴培養法
鉤蚴培養法是一項用於檢查寄生蟲的輔助檢查方法。亦稱試管濾紙培養法。在適宜的溫度和溼度的條件下，鉤蟲卵在數日內發育並孵出幼蟲，一般在3～5天后，可用肉眼或放大鏡觀察，檢出率爲直接塗片法的7倍，也優於飽和鹽水浮聚法，孵出的絲狀蚴可作蟲種鑑定。此相檢查可以用於判斷相應的病徵。
厭氧菌主要分類
1.厭氧菌主要分爲兩大類：一類是革蘭陽性有芽孢厭氧梭菌，它們的抵抗力強，分佈廣泛，引起的感染有破傷風、氣性壞疽、肉毒素中毒等嚴重疾患，並已應用類毒素與抗毒素進行特異治療;另一類是無芽孢的革蘭陽性和革蘭陰性的球菌和桿菌，多系人體的正常菌羣，常位於口腔、腸道、上呼吸道以及泌尿生殖道等部位，所引起的疾病屬條件致病的內源性感染。
2.目前醫院常規細菌培養方法不能檢出厭氧菌感染，常用抗生素(尤其是氨基糖苷類)多無效，是某些感染性疾病遷延不愈和反覆發作的重要原因之一。臨牀遇到以下情況是應高度懷疑厭氧菌感染，及時做厭氧菌檢查：
(1)感染局部產生大量氣體，造成組織腫脹和壞死，皮下有捻發音。
(2)發生在黏膜附近的感染，口腔、腸道、鼻咽腔、陰道等黏膜，均有大量厭氧菌寄生，這些部分及其附近有破損，極易發生厭氧菌感染。
(3)深部外傷如槍傷後，人被動物咬傷後的繼發感染，均可能是厭氧菌感染。
(4)分泌物有惡臭，或爲暗血紅色，並在紫外光下發出紅色熒光，分泌物或膿汁中有黑色或黃色硫磺樣顆粒，均可能是厭氧菌感染。
(5)分泌物有惡臭、呈膿性並含有壞死組織，塗片經革蘭染色，鏡檢發現有細菌，而常規培養陰性;或在液體及半固體培養基深部長的細菌，均可能爲厭氧菌感染。
(6)長期應用氨基糖苷類抗生素治療無效的病例，可能是厭氧菌感染。
(7)最近有流產史者，以及胃腸手術後發生的感染。
(8)常規血培養陰性的細菌性心內膜炎，併發膿毒性血栓靜脈炎或伴有黃疸的菌血症等，很可能是厭氧菌感染。厭氧菌感染以顱內、胸腔、腹腔、盆腔爲多見，佔這些部位感染的70%～93%，1/3～2/3爲混合感染。
錐蟲的診斷
錐蟲的診斷：
在急性期，血中錐鞭毛體多數多，可以採用血塗片。
在隱匿期或慢性期，血中錐蟲少，用免疫學診斷法，也可用動物接種診斷法，即用人工飼養的錐蝽幼蟲吸受檢者血，10～30天后檢查該蟲腸道內有無錐蟲。
分子生物學的PCR及DNA探針技術，對於檢測蟲數極低的血標本，也有很高的檢出率。
寄生蟲相互作用
寄生蟲相互作用：
寄生蟲與宿主的關係是異常複雜，任何一個因素既不能看做是孤立的，也不宜過分強。寄生蟲及其產物對宿主均爲異物，能引起一系列反應，也就是宿主的防禦功能，它的主要表現就是免疫。宿主對寄生蟲的免疫表現爲免疫系統識別和清除寄生蟲的反應，其中有些是防禦性反應。例如宿主的胃酸可殺滅某些進入胃內的寄生蟲。有的反應表現爲將組織內的蟲體侷限、包圍以至消滅。免疫反應是宿主對寄生蟲作用的主要表現，包括非特異性免疫和特異性免疫。
宿主與寄生蟲之間相互作用的結果，一般可歸爲三類：
①宿主清除了體內寄生蟲，並可防禦再感染。
②宿主清除了大部分或者未能清除體內寄生蟲，但對再感染具有相對的.抵抗力。這樣宿主與寄生蟲之間維持相當長時間的寄生關係，見於大多數寄生蟲感染或帶蟲者。
③宿主不能控制寄生蟲的生長或繁殖，表現出明顯的臨牀症狀和病理變化，而引起寄生蟲病，如不及時治療，嚴重者可以死亡。
總之，寄生蟲與宿主的關係是異常複雜，任何一個因素既不能看做是孤立的，也不宜過分強調，瞭解寄生關係的實質以及寄生蟲與宿主的相互影響是認識寄生蟲病發生發展規律的基礎，是寄生蟲病防治的根據。
新生隱球菌及其檢驗
新生隱球菌又名溶組織酵母菌，是土壤，鴿類，牛乳、水果等的腐生菌，也可存在人口腔中，可侵犯人和動物，一般爲外源性感染，但也可能爲內源性感染，對人類而言，它通常是條件致病菌。
本菌在組織液或培養物中呈較大球形，直徑可達5-20um，菌體周圍有肥厚的莢膜，折光性強，一般染料不易着色難以發現，稱隱球菌，用墨汁陰性顯影法鏡檢，可見到透明莢膜包裹着菌細胞，菌細胞常有出芽，但不生成假菌絲。
在沙保氏瓊脂及血瓊脂培養基上，於25及37℃不能生長，而非病原性隱球菌在37℃不能繁殖。培養數日後生成酵母型菌落，初呈白色，1周後轉淡黃或棕黃、溼潤粘稠，狀似膠汁。本菌能分解尿素，以此與酵母菌和念珠菌鑑別。本菌大多由呼吸道轉入，在肺部引起輕度炎症，或隱性傳染。亦可由破損皮膚及腸道傳入。當機體免疫功能下降時可向全身播散，主要侵犯中樞神經系統，發生腦膜炎、腦炎、腦肉芽腫等，此外可侵入骨骼、肌肉、淋巴結、皮膚粘膜引起慢性炎症和膿腫。
實驗檢查從腦脊液中可見圓形厚壁並圍以厚莢膜的酵母樣細胞。在沙保氏培養基上形成棕黃色粘液樣菌落。腦內或腹腔注射小白鼠可導致死亡。用血清學方法檢出隱球菌莢膜多糖抗原，對該病診斷可提供重要幫助，在已確診的隱球菌腦膜炎患者，94%CSF和 70%血清標本中可檢出該菌抗原。
預防本菌感染，除應增強機體免疫力外，避免創口感染土壤及鳥糞等。治療藥物可用碘化鉀或碘化鈉，大蒜精、二性黴素B，亦可二性黴素B與5-氟胞嘧啶聯合應用，慢性肺損害或骨病損則可輔以外科切除。
吞噬細胞作用分析
吞噬細胞吞噬後，有完全和不完全吞噬兩種結局。
1.完全吞噬：指病菌完全被吞噬細胞清理，或殺死;不完全吞噬，指病原菌未被吞噬細胞殺死，並被吞噬細胞攜帶轉移至他處，引起擴散。
2.不完全吞噬：某些胞內寄生菌或病毒等病原體在免疫力低下的機體中，只被吞噬卻不被殺死，稱爲不完全吞噬。此種吞噬對機體不利，因病原體在吞噬細胞內得到保護;有的病原體甚至能在吞噬細胞內生長繁殖，或隨吞噬細胞經淋巴液或血液擴散。
被特異性免疫活化後的巨噬細胞殺傷能力增強，可轉變爲完全吞噬，如巨噬細胞功能顯著增強，可促進結核菌隱性感染的康復。
