1.從神經生理角度看學習和記憶的機制
從神經生理的角度來看，感覺性記憶和第一級記憶主要是神經元生理活動的菜單現。神經元活動具有一定的後作用，在刺激作用過去以後，活動仍存留一定時間，這是記憶的最簡單的形式，感覺性記憶的機制可能屬於這一類，在神經系統中，神經元之間形成許多環路聯繫，環路的連續活動也是記憶的一種形式，第一級記憶的機制可能屬於這一類。例如，海馬環路的活動就與第一級記憶的.保持以及第一級記憶轉入第二級記憶有關。
近年來對突觸傳遞過程的變化與學習記憶的關係進行了許多研究。在海兔(一種海洋軟體動物)的縮鰓反射的研究中觀察到，習慣化的發生是由於突觸傳遞出現了改變，突觸前末梢的遞質釋放量減少導致突觸後電位減少，從而使反射反應逐漸減弱;敏感化的機制是突觸傳遞效能的增強，突觸前末梢的遞質釋放量增加。在高等動物中也觀察到突觸傳遞具有可塑性。有人在麻醉兔中，記錄海馬齒狀回顆粒細胞的電活動觀察到，如先以一串電脈衝刺激海馬的傳入纖維(前穿質纖維)，再用單個電刺激來測試顆粒細胞電活動改變，則興奮性突觸後電位和鋒電位波幅增大，鋒電位的潛伏期縮短。這種易化現象持續時間可長達10小時以上，並被稱爲長時程增強(long-term potentiation)。不少人把長時程增強與學習記憶聯繫起來，認爲它可能是學習記憶的神經基礎。在訓練大鼠進行旋轉平臺的空間分辨學習過程中，記憶能力強的大鼠海馬長時程增強反應大，而記憶能力差的大鼠長時程增強反應小。
2.從神經生化角度看學習和記憶的機制
從神經生化的角度來看，較長時性的記憶必然與腦內的物質代謝有關，尤其是與腦內蛋白質的合成有關。在金魚建立條件反射的過程中，如用嘌呤黴素(puromycin)注入動物腦內以抑制腦內蛋白質的合成，則運動不能完成條件反射的建立，學習記憶能力發生明顯障礙。人類的第二級記憶可能與這一類機制關係較大。在逆行性遺忘症中，可能就是由於腦內蛋白質合成代謝受到了破壞，以致使前一段時間的記憶喪失。
中樞遞質與學習記憶活動也有關。運動學習訓練後注射擬膽鹼藥毒扁豆鹼可加強記憶活動，而注射抗膽鹼藥東莨菪礆可使學習記憶減退。用利血平使腦內兒茶酚胺耗竭，則破壞學習記憶過程。動物在訓練後，在腦室內注入γ-氨基丁酸可加速學習。動物訓練後將加壓素注入海馬齒狀回可增強記憶，而注入催產素則使記憶減退。一定量的腦啡可使動物學習過程遭受破壞，而納洛酮可增強記憶。臨牀研究發現，老年人血液中垂體後葉激素含量減少，用加壓素噴鼻可使記憶效率提高;用加壓素治療遺忘症亦收到滿意效果。
3.從神經解剖角度看學習和記憶的機制
從神經解剖的角度來看，持久性記憶可能與新的突觸聯繫的建立有關。動物實驗中觀察到，生活在複雜環境中的大鼠，其大腦皮層的厚度大，而生活在簡單環境中的大鼠，其大腦皮層的厚度小;說明學習記憶活動多的大鼠，其大腦皮層發達，突觸的聯繫多。人類的第三級記憶的機制可能屬於這一類。
