低血糖症是指由多種原因引起的血糖濃度過低所致的綜合徵。一般以血漿血糖濃度<2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L爲低血糖。兒童低血糖診斷標準比成人值低1.11mmol/L。
低血糖症病因
1.空腹時低血糖
低血糖出現於早餐之前。
(1)內分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的鬆(皮質醇)缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退症。
(2)肝源性 ①嚴重瀰漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常，如肝糖原累積症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
(3)胰島素自身免疫反應性低血糖。
(4)過度消耗，攝入不足 ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉，長期飢餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴重營養不良。
2.餐後低血糖
症狀於進食後2～5h出現，又稱反應性低血糖。
(1)原因不明的功能性低血糖症。
(2)2型糖尿病早期。
(3)胃腸手術後低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
(4)亮氨酸引起的低血糖，由於對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。
3.藥源性低血糖
血糖爲腦細胞的'主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統爲主，尤其是腦和(或)交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期爲腦充血、多發性出血點;後期由於Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期爲大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終於影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。
低血糖症治療
1.急症處理
輕者速給糖類食物或飲料，不能口服或症狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。對補充葡萄糖無明顯反應者可能爲：①長期低血糖;②低血糖伴有發熱者;③內分泌機能減退的低血糖。須補充更大量的葡萄糖，並加用氫化可的鬆100-200mg與葡萄糖混合滴注。還可用胰高糖素肌肉注射或靜推。
2.病因治療
功能性及反應性低血糖宜給低糖、高脂、高蛋白飲食，少食多餐，並給少量鎮靜劑及抑制迷走神經的藥物。腫瘤等其他原因引起的低血糖須作相應的病因治療。
