基礎醫學理論《病理生理學》考點:水和電解質代謝障礙

  第一節、水、電解質代謝的生理、生化基礎

基礎醫學理論《病理生理學》考點:水和電解質代謝障礙

  一、 體液的含量與分佈

  二、 正常成人體液佔體重的60%:

其中細胞內液佔40%;細胞外液佔20%--包括血漿5%、組織間液15%

正常情況下體液總量有明顯個體差異,主要受年齡、性別、體型胖瘦的影響。

體型對體液總量的影響

體重kg 體液總量% 總含水量L

肥胖者 70 42.8 30

非肥胖者70 64.2 40

  三、成年人每日進出的水量

成年人每日水的出入量

水的入量(ml) 水的出量(ml)

食物中水 700 皮膚蒸發 500

代謝水 300 肺呼出 350

飲水 1000 -1500 糞便排水 150

腎臟排水 1000-1500

總量 2500 2500

  四、細胞內外液電解質含量

陽離子(mmol/l) 陰離子mmol/l

細胞外液 Na+ Cl- HCO3-

(血漿) 140 104 24

細胞內液 K+ HPO42- 蛋白質

150 40 67

  五、體內水交換及體液的滲透壓

體內各部分體液間的水不斷相互交換,其交換量保持動態平衡。

1、血漿與組織間液之間有毛細血管壁相隔,除蛋白質外,水和小分子溶質均可自由通過。因此以血漿電解質代表細胞外液電解質。

2、組織間液與細胞內液之間存在細胞膜,細胞膜對水和小分子溶質(如尿素)可以自由通過,蛋白質不能通過。電解質雖然經常出入細胞,但是其通過細胞膜並不自由,受多種因素制約,所以細胞內外離子成分不同,細胞內陽離子主要是K+,細胞外陽離子主要是Na+。細胞內外Na+ 、K+之所以保持顯著的濃度差,主要是細胞膜上存在鈉泵。

3、溶液的滲透壓取決於溶質的分子或離子數目,體液內起滲透作用的溶質主要是電解質。細胞內外的滲透壓是相等的,當出現壓差時,主要靠水的'移動來維持細胞內、外液滲透壓平衡。血漿和組織間液的滲透壓主要是由單價離子Na+,Cl-和HCO3-產生。維持細胞內液滲透壓的主要是K+,HPO4-。

  六、消化液的特點

人體由消化道攝入水和電解質。在食物消化過程中消化道分泌大量消化液,成年人達 8000m1/ 日,消化液完成消化功能後幾乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含電解質不同,胃液中主要含 Cl- 、 HCO3- 爲零呈酸性;小腸中胰液、膽汁、腸液主要含 Na+ 、 HCO3- 爲鹼性;各階段消化液中所含 K+ 和血槳相近甚至明顯高於血槳。在疾病狀態下,如嘔吐、腹瀉、引流、造瘻等均會丟失大量消化液,導致水、電解質代謝紊亂。

  七、水、電解質平衡的調節

人體水、電解質平衡受神經和體液的調節,通過改變腎臟對水的排出量和控制腎臟對Na+的重吸收,維持細胞外液的容量和滲透壓相對穩定。

  1、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)

ADH釋放:( 滲透壓升高作用 ( 非滲透壓因素(血容量和血壓變化)

當細胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使 ADH 分泌增加;當血容量下降時,對容量感受器刺激減弱,使 ADH 分泌增加。腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增多,細胞外液滲透壓下降,容量增加。相反,當滲透壓下降,血容量增多時,可出現上述相反機制,使 ADH 分泌減少,腎遠曲小管和集合管重吸收水減少;滲透壓回升,血容量減少。

  2、渴中樞

渴覺中樞位於下丘腦視上核側面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。滲透壓感受器興奮時,渴覺中樞也興奮、產生渴感、機體主動飲水補充水的不足。

  3、醛固酮(aldosterone):

是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。

  4、心房利鈉因子

(1)減少腎素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)對抗血管緊張素的縮血管效應;(4)拮抗醛固酮的滯鈉作用。