醫學術語，又稱發燒。由於致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高(超過0.5℃),又稱爲發熱。下面是本站小編分享的一些相關資料，供大家參考。
一、概述
體溫調節的高級中樞位於視前區下丘腦前部(POAH)。
發熱並不是體溫調節障礙，發熱時，體溫調節功能仍正常，只是由於調定點上移，體溫調節在高水平上進行。
但對於非調節性體溫升高來說則不同，調定點未發生移動，而是由於體溫調節障礙(體溫調節中樞損傷)、或散熱障礙(皮膚魚鱗病和中暑)及產熱器官功能異常(甲亢)等。這屬於被動性體溫升高，又稱爲過熱。
另外某些生理情況下，體溫也會升高，例如劇烈運動，月經前期，心理性應激等。
二、病因和發病機制
(一)發熱激活物
發熱通常是由發熱激活物作用於機體，激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原(EP)，再經過一些後繼環節引起體溫升高。發熱激活物又稱爲EP誘導物。
1、外致熱原：來自體外的致熱物質。
(1)細菌：
①革蘭陽性菌是最常見的發熱的原因。主要是葡萄糖球菌、鏈球菌、肺炎球菌等。致熱物是全菌體以及代謝產物。例如葡萄球菌釋放的可溶性外毒素，A族鏈球菌產生的致熱外毒素以及白喉桿菌釋放的白喉毒素等。
②革蘭陰性菌：大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌、腦膜炎球菌等。致熱物爲全菌體、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫內毒素ET)。ET是最常見的外致熱原—耐熱性高，一般方法難以清除，是血液製品和輸液過程中的主要污染物。ET反覆注射可耐受。
③分枝桿菌：結核桿菌。致熱物—全菌體及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。致熱物爲全病毒及所含的血細胞凝集素。病毒反覆注射液可導致耐受性。
(3)真菌：致熱因素是全菌體及菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質。
(4)螺旋體：鉤端螺旋體—鉤體內所含溶血素和細胞毒因子等致熱。迴歸熱螺旋體—代謝裂解產物致熱。梅毒螺旋體—所含外毒素。
(5)瘧原蟲：裂殖子和代謝產物(瘧色素)。
2、體內產物：抗原抗體複合物、類固醇。
(二)內生致熱原
1、種類：
(1)白細胞介素-1
(2)腫瘤壞死因子
(3)干擾素：抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質，白細胞產生。與發熱有關的是IFNα和IFNγ。所致發熱有劑量依賴性，可被PG合成抑制即阻斷。與IL-1和TNF不同的是，IFN反覆注射可產生耐受性。
(4)iL-6：單核細胞、成纖維細胞和內皮細胞釋放。作用弱於TL-1和TNF。TNFα和IL-1β能誘導Il-6產生，而IL-6可下調TNFα和TL-1β的表達。PKC激活途徑和cAMP依賴途徑對IL-6基因表達有重要調節作用。
2、內生致熱原的產生和釋放：細胞與發熱激活物結合後，即被激活，從而開始EP的合成。
LPS激活細胞有兩種方式：
在上皮細胞和內皮細胞—LPS首先與LBP(血清中LPS結合蛋白)結合，形成複合物→LBP將LPS轉移給sCD14(可溶性CD14)，形成LPS-sCD14複合物→該複合物作用於細胞上受體，使細胞活化。
在單核/巨噬細胞—LPS與LBP形成複合物，在於細胞表面CD14(mCD14)結合，形成三重複合物，從而啓動細胞內激活。
(三)發熱時的體溫調節機制
1、體溫調節中樞：包括正調節中樞和負調節中樞。
2、致熱信號傳入中樞的途徑：
(1)EP通過血腦屏障轉運入腦
(2)EP通過終板血管器作用於體溫調節中樞
(3)EP通過迷走神經向體溫調節中樞傳遞發熱信號
3、發熱中樞調節介質
分兩類：正調節介質和負調節介質
(1)正調節介質：
①前列腺素E(PGE)：PGE合成抑制劑阿司匹林、布洛芬等具有解熱作用。
②Na+/Ca2+比值：Na+使體溫升高，而Ca2+使體溫下降。Na+/Ca2+比值改變不直接引起調定點上移，而是通過腦脊液中的cAMP來起作用。發熱時，CSF中的cAMP明顯升高。
③環磷酸腺苷(cAMP)：發熱時，cAMP升高與發熱效應呈明顯正相關。但高溫引起的過熱期間(無調定點的.改變)，CSF中的cAMP不發生明顯改變。
④促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)：主要分佈於室旁核和杏仁核。CRH可能是一種雙向調節介質。
⑤一氧化氮(NO)：機制包括三方面—作用於POAH部位，介導發熱時的體溫升高;刺激棕色脂肪組織的代謝活動導致產熱增加;抑制發熱時負調節介質的合成與釋放。
(2)負調節介質
①精氨酸加壓素(AVP)：下丘腦神經原合成的神經垂體肽類激素。特點是在不同環境溫度，最體溫調節效應期產生不同作用—在25℃時，AVP的解熱效應主要表現在加強散熱;在4℃中，主要表現在減少產熱。
②黑素細胞雌激素(α-MSH)：解熱作用於增強散熱有關。內源性的α-MSH可以限制發熱的高度和持續時間。
③膜聯蛋白A：又稱脂皮質蛋白-1。一種鈣依賴性磷脂結合蛋白。
4、體溫調節的方式及發熱的時相
(1)體溫上升期：正調節佔優勢，調定點上移。皮膚溫度降低，散熱減少，引起寒戰和物質代謝加強，產熱增高。此期熱代謝特點：一方面減少散熱，一方面增加產熱，使產熱大於散熱，體溫因而升高。
(2)高溫持續期：體溫升高的調定點水平，不再上升，高峯期或稽留期。皮膚溫度上升，不再感到寒冷，有酷熱感，皮膚，口脣乾燥。
(3)體溫下降期(退熱期)：調定點回到正常水平。發汗中樞受刺激，汗腺分泌增加，大汗。
三、代謝與功能的改變
(一)物質代謝的改變
1、糖的分解代謝增強、糖原貯備減少，乳酸產量增加。
2、脂肪分解明顯加強。
3、蛋白質分解加強。
4、體溫上升期，尿量明顯減少，Na+、Cl-排泄減少。退熱期，尿量恢復、Na+、Cl-排泄增加。
(二)生理功能改變
1、中樞神經興奮性增高。
2、循環系統：心率增快。
3、呼吸功能：呼吸中樞對CO2敏感性增加，呼吸加快加強。
4、消化功能改變：消化液分泌減少、消化酶活性降低、食慾減退等。
(三)防禦功能改變
1、發熱能提高抗感染能力、免疫細胞功能加強。
2、EP細胞在發熱時產生的大量EP，除了引起發熱外，大多具有一定程度的抑制或殺滅腫瘤細胞的作用。
3、急性期反應：急性期蛋白合成增多、血漿微量元素改變(血漿鐵、鋅、銅含量降低)、白細胞計數增高。
四、防治的病理生理基礎
1、治療原發病
2、一般性發熱的處理：補液、補充營養成分。
3、必須及時解熱的病例：高熱病例(>40℃);心臟病患者;妊娠期婦女
4、解熱措施：藥物解熱—水楊酸類：作用於POAH附近恢復中樞神經原功能;阻斷PGE合成。類固醇類藥物：糖皮質激素爲代表—抑制EP合成和釋放;抑制免疫反應和炎症反應;中樞效應。物理降溫。
