2017年執業醫師考試知識點:循環系統

執業醫師應當具備良好的職業道德和醫療執業水平,發揚人道主義精神,履行防病治病、救死扶傷、保護人民健康的神聖職責。全社會應當尊重醫師。醫師依法履行職責,受法律保護。下面是yjbys小編爲大家帶來的執業醫師考試循環系統的知識點。歡迎閱讀。

2017年執業醫師考試知識點:循環系統

  第一節 心力衰竭

一、基本知識

(一)心力衰竭的基本病因及誘因

1、基本病因:記憶:前夫(前負荷),後夫(後負荷),不給力(心肌收縮力減弱)。

(1)心肌收縮力減弱:冠心病最爲常見

(2)後負荷(壓力負荷)增加:動脈壓力增高。如高血壓(體循環高血壓)、主動脈瓣狹窄(左心室後負荷)、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室後負荷)

記憶:後夫(後負荷)提(高血壓)刀宰(狹窄)肥(肺動脈高壓)羊

後負荷的原因:動脈壓力增高。記憶:落後了就有壓力了。就是狹窄+壓力增加。

(3)前負荷(容量負荷)增加:

1)心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全,主動脈瓣關閉不全

2)左,右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損,動脈導管未閉,動靜脈瘻等。

3)伴有全身血容量增多或者循環血容量增多的疾病如慢性貧血,甲亢等。心臟的容量

負荷也必然增加。

記憶:關(關閉不全)心(先心病)前夫(前負荷)評(貧血)價(甲亢)

2誘因:感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是最常見,最重要的誘因。

3、發病的.基本機制:心室重構。記憶:新室重構

(二)心功能分級

1、Killip分級(急性心梗用):

Ⅰ級:無肺部囉音和第三心音;

Ⅱ級:肺部囉音<1/2肺野;有左心衰竭

Ⅲ級:肺部囉音>1/2(急性肺水腫);

Ⅳ級:心源性休克(血壓小於90/60mmHg)

Killip分級記憶:1無2囉半;3腫4休克;

2、用NYHA分級(非急性心梗):沒有心梗或者不是急性的就是NO心梗,爲NYHA。

Ⅰ級:患者有心臟病,但體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。

【爬樓能爬頂樓】

Ⅱ級(心衰Ⅰ度):患者有心臟病,以致體力活動輕度受限制。休息時無症狀,一般體力活動(每天日常活動)引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。 【爬樓梯到3樓】

Ⅲ級(心衰Ⅱ度):患者有心臟病,以致體力活動明顯受限制。休息時無症狀,但小於一般體力活動,或從事一般家務活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。 【爬樓梯到2樓】

Ⅳ級(心衰Ⅲ度):患者有心臟病,休息時也有心功能不全或心絞痛症狀,進行任何體力活動均使不適增加。 【在底樓喘氣】

NYHA分級記憶:一無二輕三明顯;四級不動也困難(不能平臥)

注意:心梗的臨牀表現:最早出現疼痛。必須有這個症狀。

二、慢性心力衰竭

(一)臨牀表現

1、左心衰:

症狀:主要爲肺淤血的表現。

臨牀表現:

1)呼吸困難:表現爲勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難(心源性哮喘)和端坐呼吸,嚴重時可出現急性肺水腫。勞力性呼吸困難可爲首發症狀(最早出現)。隨着病情的發展演化成夜間陣發性呼吸困難(心源性哮喘)。

2)咳嗽可粉紅色泡沫痰(或者白色泡沫痰)

3) 兩肺底溼囉音和喘鳴音;兩肺底常可聞及溼囉音(中小水泡音)和喘鳴音。心臟聽診可聞及肺動脈第二心音亢進,舒張期S3奔馬律(心衰特有體徵之一)

心源性哮喘(也叫夜間陣發性呼吸困難)有高血壓史,禁用腎上腺素;支氣管哮喘無高血壓史,禁用嗎啡(抑制呼吸);氨茶鹼兩者都可用。

2、右心衰:

(1)症狀:體循環淤血。食慾不振、噁心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。

(2)體徵:肝頸靜脈迴流徵陽性,頸靜脈充盈或怒張;下垂性對稱性水腫(雙下肢),右心奔馬律(胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律)。

右心衰引起淤血的主要器官;肝,脾,胃腸道。

左心衰的病人一般有高血壓病史,因爲體循環高壓。

高血壓+勞力性呼吸困難=左心衰

左心衰+右心衰=全心衰

3、全心衰:

左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發於左心衰而形成的全心衰,當右心衰出現後,左心衰肺淤血的症狀反較單純性左心衰時減輕。

(二)診斷:心衰診斷首選超聲心動圖,用於心室的收縮和舒張。

1、收縮功能:評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數(EF)正常左室射血分數(LVEF)>50%,運動時至少增加5%;右心室射血分數(RVEF)應>40%;

2、舒張功能:評價心臟舒張功能的主要指標是E/A【記憶:恩愛(E/A)舒服(舒張功能)】,心動週期中舒張早期心室充盈速度最大值爲E峯,舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值爲A峯,正常時E/A>1.2。 【E早A晚】

3、血漿腦利鈉肽(BNP)測定:有助於心衰診斷和預後判斷,對未經治療的患者,如其水平正常,則可排除心力衰竭的診斷。

4、心衰時,心室壁張力增加,心室肌內不僅BNP分泌增加,ANP的分泌也明顯增加,使血漿中ANP及BNP水平升高,其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。爲此,血漿ANP及BNP水平可作爲評定心衰的進程和判斷預後的指標。

(三)治療

1、首先控制感染。

2、藥物治療

(1)利尿劑:1、噻嗪類:痛風患者和高血糖患者禁用(因其可引起高尿酸血癥和高血糖等)。2、速尿:降低有效循環血量,減輕前負荷。3、螺內酯(安體舒通):高鉀禁用。

(2)血管擴張劑:

1)硝普鈉:同時擴張動脈和靜脈,降低心室的前、後負荷。主要用於以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環阻力增高爲特徵的晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(),最大不超過10 ug/()。最常見的副作用是低血壓。

2)硝酸酯類(硝酸甘油):主要擴張靜脈和肺小動脈。降低前負荷 。初始滴速爲10 ug/min。

3)酚妥拉明:主要擴張動脈,降低後負荷

4)ACEI(普利家族):

所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEI,且需要終身使用。

低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭(血肌酐>225umol/L)、血鉀>5.5mmol/L、妊娠哺乳期婦女禁用。(腎衰,腎窄,高鉀,低壓,孕婦)兩腎一高低+孕婦

ACEI類適用:1、心衰伴有高血糖;

2、逆轉心肌肥厚(左心室);

3、慢性收縮性心衰患者。

5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB):一般不引起咳嗽,可用於不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治療。

?對於那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。

(3)洋地黃類(正性肌力藥)

心衰+房顫——洋地黃(西地蘭);心衰+伴心臟擴大——洋地黃(西地蘭)

a、※※禁忌症:

①預激合併房顫;

②二度或高度房室傳導阻滯;

③病竇;

④單純性舒張性 如肥厚型心肌病;

⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者;

⑥急性心梗24小時內,除非合併房顫或(和)心腔擴大;

⑦洋地黃中毒或過敏時;

⑧血鉀低於3.5mmol/L;⑨心率低於60次/分。

肥厚肺心二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,

預激病竇不應該,低鉀緩率也不該。

b、1、洋地黃中毒------特徵性表現:快速性心律失常+伴有房室傳導阻滯。

2、洋地黃中毒最常見----心律失常(室性期前收縮(室早二聯率)常見)

c、ECG見魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類製劑,不能認爲中毒。

d、洋地黃的毒性反應:胃腸道反應(厭食是最早的表現);心電圖(快速房性心律失常伴傳導阻滯,此外有ST-T改變魚鉤樣改變);中樞神經系統症狀(黃視,綠視)

e、中毒處理:

①立即停用;

②快速心律失常者,血鉀不低用利多卡因(室性心動過速適用)或苯妥英鈉(陣發性室速適用),血鉀低者用靜脈補鉀;

③嚴禁使用電覆律,因易導致心室顫動;

④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安置臨時心臟起搏器。

(4)其他正性肌力藥物:

1)多巴酚丁胺:增加室性心律失常和死亡率。

2)米力農:有增加心臟猝死的可能性,不宜長期用於心衰的治療。

3)鈣增敏劑

(5)β阻滯劑:臨牀常用美託洛爾等

①目前認爲其治療心衰的機制爲:降低心臟的交感神經張力、延長舒張期、上調β-腎上腺素能受體。

②副作用:1、心肌抑制,心力衰竭惡化;

2、誘發哮喘和外周血管收縮。

③禁忌症:支氣管哮喘、心動過緩、二度及二度以上房阻。

三、頑固性心衰的定義及對策

1、定義:頑固性心衰又稱難治性心衰,是指儘管經ACEI合(或)其他血管擴張劑,以及利尿劑和洋地黃系統治療,症狀仍不能緩解。

2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找導致頑固性心衰的可能病因,並設法糾正。

三、急性心力衰竭----廣泛前壁心肌梗死最常見

1、臨表:咳粉紅色泡沫痰(左心衰),兩肺可聞幹囉音、喘鳴音、細溼囉音。

2、急性左心衰搶救措施:

(1)患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈迴流。

(2)高流量吸氧(10~20ml/min純氧吸入)。

(3)嗎啡3~5mg靜注,仍是治療急性肺水腫的極爲有效的措施;但對伴有顱內出血、神志障礙、慢性肺功能不全者,屬禁忌。

(4)呋塞米20~40mg靜注,於2分鐘內推完,也是主要方法。

(5)應用血管擴張劑,選用硝普鈉(高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉),如有低血壓,宜與多巴酚丁胺合用。

(6)西地蘭:心衰加房顫——洋地黃(西地蘭);心衰加伴有心臟擴大的——洋地黃(西地蘭),急性心梗24小時內禁用洋地黃。

(7)氨茶鹼0.25g靜滴,緩解支氣管痙攣等。

3、ACEI的藥物(普利)不能用於急性左心衰時的搶救。

端坐吸氧腿下垂,強心利尿打嗎啡,血管擴張硝普鈉。