2017臨牀執業醫師《病理學》複習筆記

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2017臨牀執業醫師《病理學》複習筆記

  第一章 細胞、組織的適應、損傷和修復

  第一節 細胞和組織的適應

適應:當機體內外環境發生變化時,細胞、組織和器官通過改變自身的代謝、功能和結構加以調整的答應反應過程,稱爲適應。

※在形態上表現爲細胞: 體積縮小——萎縮

體積增大——肥大

數目增多——增生

形態改變——化生

一、萎縮

已發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。

(一)、原因與分類

生理性:胸腺、女性生殖器官萎縮。

病理性:1、營養不良性萎縮。

2、壓迫性萎縮。

3、失用性萎縮。

4、去神經性萎縮。

5、內分泌性萎縮。

(二)、病變

肉眼:器官體積小、重量輕、顏色深、褐色萎縮。

鏡下:細胞體積小、數量少、脂褐素顆粒。

二、肥大

細胞、組織和器官體積的增大,稱肥大。

1、代償性肥大:如高血壓左心肥大。

2、內分泌性肥大:如妊娠時子宮肥大。

三、增生

組織、器官內實質細胞的增多稱爲增生。

生理性增生:代償性:如紅細胞增多。

激素性:如哺乳期乳腺。

病理性增生:代償性:如損傷修復增生。

激素性:如乳腺增生症等。

四、化生

一種分化成熟的細胞轉化爲另一種分化成熟的細胞的過程。

柱狀上皮——鱗狀上皮化生

上皮組織

胃粘膜上皮——腸上皮化生

間葉組織:又稱間充組織,動物胚胎時期的結締組織。由許多星狀多突的細胞彼此連接成網。

注意:屬適應性反應——上皮組織的可逆;間葉不可逆。

失去原有形態及功能。

只能在同源組織中進行。

化生的組織可能癌變。

 第二節 細胞和組織的損傷

損傷的概念:當機體內外環境變化超過了組織和細胞的適應能力,可引起細胞和細胞間質發生物質代謝、組織化學、超微結構、光鏡和肉眼可見的異常變化。

一、損傷的原因

原因損傷部位備註
缺氧細胞膜、線粒體、溶酶體最重要的因素
生物因素①取決於病原的類型、毒力、數量、機體免疫力。
②最常見的因素。
物理因素
化學因素膜的通透性、酶的'結構和功能取決於毒物的濃度、作用持續的時間和作用部位。
免疫因素
遺傳因素引起細胞結構、功能、代謝等異常。
其他

二、損傷的形態學變化 細胞水腫

脂肪變性

變性:可逆性損傷 玻璃樣變性

病理性色素沉着

組織細胞的損傷 病理性鈣化

細胞壞死

細胞死亡:不可逆

細胞凋亡

(一)變性

因細胞物質代謝障礙引起的形態學變化,表現爲細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質含量異常增多的現象。

1、細胞水腫

細胞內鈉水增多,又稱水變性。

⑴、原因:感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。

⑵、病變

部位:心、肝、腎。

肉眼:器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。

鏡下:細胞增大,胞質內充滿紅染的細小顆粒;嚴重時細胞膨大如氣球——氣球樣變。

電鏡:線粒體、內質網腫脹。

⑶結局:可逆性病變。

2、脂肪變性

除脂肪細胞外,在不見或僅見少量脂滴的細胞內出現脂滴或脂滴增多。

⑴、原因:感染、中毒、缺氧、營養不良。

⑵、部位:心、肝、腎。

⑶機制:肝脂變爲例。

※脂肪代謝

脂肪→腸 甘油+脂肪酸→肝

合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外

脂肪酸→氧化分解→釋放能量

脂蛋白合成↓

肝脂變 脂肪酸氧化↓

脂肪合成↑

⑷、病變

肉眼:肝大、色黃、質如泥、油膩感。

鏡下:細胞腫大、胞漿內有大小不等空泡。

⑸、結局:可逆。

3、玻璃樣變性

指細胞或細胞間質內出現均質紅染的玻璃樣物質(蛋白質)的一類形態結構。

⑴、血管壁玻璃樣病變

部位:高血壓病時全身細動脈。

病因:細小動脈痙攣→內膜通透性→血漿蛋白→內膜下沉澱→細動脈動脈壁厚、硬、腔小→細動脈硬化。

⑵結締組織玻璃樣變

部位:瘢痕、纖維化的腎小球,動脈粥樣硬化斑塊等。

肉眼:灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。

鏡下:

4、病理性色素沉積

⑴、含鐵血黃素。

⑵、脂褐素。

⑶、膽紅素。

⑷、黑色素。

5、病理性鈣化

在骨和牙之間的其他部位組織內有鈣鹽沉積。

肉眼:白色、堅硬、石礫狀。

鏡下:HE染色呈深藍色顆粒狀。

類型:營養不良性鈣化:壞死竈、血栓。

轉移性鈣化:

類型病因常見部位形態特點
細胞水腫感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷,ATP減少,鈉泵障礙。心、肝、腎①紅染的細小顆粒。
②器官腫大,包膜緊張、渾濁無光澤。
脂肪變性細胞內脂肪增多肝、心、腎肉眼:肝大、色黃、質如泥、油膩感。 鏡下:細胞腫大、胞漿內有大小不等空泡。
玻璃性變性細胞內蛋白質增多高血壓病全身細動脈、瘢痕、腎毛玻璃狀。
病理性色素沉澱含鐵血黃素心、肝、鞏膜、皮膚顏色異常改變
脂褐素
膽紅素
黑色素
病理性鈣化組織內鈣鹽沉積血管壁、腎、胃、肺①白色、堅硬、石礫狀。
②HE染色呈深藍色顆粒狀