八種傳染病你知道是哪八種嗎?你知道八種傳染病之間的異同嗎?下面是yjbys小編爲大家帶來的八種傳染病的橫向比較。歡迎閱讀。
【致病菌】
1.
肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA;乙：DNA;丙：黃病毒;丁：缺陷病毒;戊：杯狀。(乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。)甲戊無慢性。
2.
出血熱：漢坦病毒。共13型。我國：1型漢坦病毒(野鼠型)，2型漢城病毒(家鼠型)。傳染源：鼠類，黑線姬鼠。
3.
艾滋病：艾滋病病毒。2型，1和2型。2型主要在西非。單鏈RNA病毒，逆轉錄病毒科，慢病毒亞科。(單鏈逆轉錄，單幹性怪癖;慢病毒科，病程長慢折磨)
4.
非典：冠狀病毒。冠狀病毒科。有包膜的RNA病毒。(冠狀有包膜，邪惡又堅固)
5.
流腦：腦膜炎球菌。奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球菌。13個羣。我國流行A羣。
6.
傷寒：傷寒桿菌。D羣沙門菌，革蘭染色陰性。有鞭毛。
7.
菌痢：痢疾桿菌。腸桿菌科的志賀菌屬。革蘭染色陰性。有菌毛。4羣(A志賀、B福氏、C鮑氏、D宋內。)，國內B羣，發達國家D羣。產生內外兩種毒素。A志賀羣外毒素力強，臨牀最重。
8.
霍亂：霍亂弧菌。弧菌科弧菌屬，短小弓形桿菌，喜鹼性。分3羣：O1羣，非O1羣，不典型O1羣。(O1：古典生物型、埃爾託生物型;非O1型：O2-O138、O139;不典型O1：沒有致病性)
記憶：分型：(1點寒，2愛3亂，4利5肝，13腦熱)
分類：4病毒4細菌。
【傳播途徑】
1.
肝炎：甲：糞口;乙：體液、母嬰、皮膚黏膜破損處;丙：輸血;丁：叮住乙肝;戊：糞口。
2.
出血熱：1.呼吸道2.消化道3.接觸4.母嬰5.蟲媒
(母嬰呼吸接觸蟲媒進消化)
3.
艾滋病：1.性接觸2.血液或血液製品3.母嬰4.其他
4.
非典：1.呼吸道2.消化道
5.
流腦：呼吸道
6.
傷寒：糞—口
7.
菌痢：消化道
8.
霍亂：經口感染。
【病理特點和主要病變部位】
1.
肝炎：病變部位主要在肝，影響到膽。急肝：肝細胞變性壞死，氣球樣變。慢性：炎症和纖維化(炎症：從PN到BN變化;纖維化：纖維化由小到大最後硬化)。淤膽型：肝內淤膽(膽管有膽栓形成，肝細胞內有膽色素淤滯)
2.
出血熱：3個基本病理改變是：小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內微血栓形成，周圍組織水腫和出血。主要病變部位：血管、腎。
3.
艾滋病：主要感染CD4+T淋巴細胞，也能感染單核巨噬、B、小神經膠質、骨髓幹(單幹小B)。病理：1.淋巴、造血、神經系統原發病變。2.免疫低下引起的機會感染和惡性腫瘤。
4.
非典：侵染氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等(呼吸、血管、腸道、腎臟、免疫)。主要累及：肺和免疫器官(脾和淋巴結)
肺的主要3個病理特點：透明膜形成，肺間質淋巴細胞浸潤，肺泡腔重肺細胞脫屑性改變。(記憶：內屑外膜中浸潤)。早期階段：肺水腫伴透明膜形成。
淋巴：血淋巴細胞,CD3、CD4+、CD8+T細胞減少。CD4/CD8無變化。
5.
流腦：發病機制：內毒素入血引起1.皮膚血管(粘膜瘀點瘀斑)2.全身小血管痙攣(DIC)3.腦脊髓膜血管(化膿性炎症，重者損及腦實質)。
基本病變：血管內皮損害，小血管和毛細血管內皮腫脹壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有點血管內血栓形成。
病變部位：軟腦膜爲主(主要在大腦兩半球的表面及顱底，所以可以損傷各類神經甚至永久損害)
6.
傷寒：病理學主要特點：全身單核—巨噬細胞系統的增生性反應。
特徵性病變部位：迴腸下段集合淋巴結與孤立淋巴濾泡。
7.
菌痢：腸粘膜上皮細胞核固有層中繁殖(導致腸粘膜炎症、壞死、潰瘍—腹痛、腹瀉、膿血便)
中毒型菌痢：機體對細菌毒素產生異常強烈的反應。
8.
霍亂：霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞受體結合，使細胞分泌功能增強，大量分泌水及電解質，造成水電解質紊亂及代酸。
部位：腸。病理變化主要是嚴重脫水，臟器實質損害不重。
【分期分型】
1.
肝炎：7種型：1.急性黃疸型2.急性無黃疸型3.慢性4.重型5.淤膽型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒攜帶。(慢性、慢乙肝帶毒：超過6個月;急性：黃與非黃看黃疸;重型：急速2度昏迷現，17.1大40%低;急重慢重看病史，急與亞急看時間，急2亞15-24，2/3,1/3急亞分，濁界縮小是急重);淤膽型：黃疸三分離(消化道症輕，ALT上升低，凝血酶原活動度下降不明顯,黃疸重。)、皮膚瘙癢、便淺。肝炎肝硬化：B超、活檢。
2.
出血熱：5期：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。
發熱：急熱三痛紅膜痕;低休克：神恍紫紺DIC，腦腫呼窘急腎衰;少尿：尿毒酸度水電亂，腹水腦腫高容重;多尿：尿增2000低鉀鈉，繼發感染休克現;恢復期：1-3月體復原。
3.
艾滋病：4期。急性感染期、無症狀感染期、持續性全身淋巴結腫大綜合徵期、艾滋病期。1期：血清症狀似感冒，檢出HIV、p24抗原，3-14後自消失;2期：無症檢出毒抗體。3期：3月以上全身淋巴腫;4期：全神感染繼發瘤。
4.
非典：3期。早期、進展期、恢復期。1.早期：發熱感染伴中毒，肺部體徵不明顯，部分能聞溼落音，肺部X線有陰影;2期：發熱感染中毒續，肺病加重多葉變，胸悶氣促呼吸難，少數命危ARDS現;3期：體溫漸降症狀緩，影像肺部始吸收。
5.
流腦：流腦2型各3分。普通型(前驅期、敗血症期、腦膜炎期)、爆發型(休克型、腦膜炎型、混合型)。
前驅：低熱咽痛似感冒;敗血症期：瘀點瘀斑毒血癥，頭痛不適精神萎;腦膜炎期：與敗血同時現，神經症出迅速痊。
休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴壞死，休克出現腦缺如，只治休克莫理腦。
腦膜炎型：實質損害熱抽搐，腦腫腦疝死亡現。
混合型：休克腦炎同時現，治療困難死率高。
6.
傷寒：4期7型。初期、極期、緩解期、恢復期。輕型、遷延、逍遙、爆發、頓挫、再燃、復發。
初期：起病緩慢熱階梯，病程屬於第1周;極期：持續高熱第2周，精神抑鬱重譫妄，緩脈玫瑰胸腹背，腹脹便祕少腹瀉，右下壓痛肝脾腫，緩解期：體溫漸降第4周，警惕出血與穿孔。恢復期：體溫正常症消失，肝脾恢復第5周。
輕型：疫苗抗生素;遷延：慢性肝膽疾病併發;逍遙：症狀不明直到出血穿孔才發現;爆發：急、高溫、腦病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。頓挫：起病急速症典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又發症加重;復發：好發1-3周現，併發症少症狀輕。
7.
菌痢：233型。急性：【普通典型、非普通輕型、中毒型：休克(周圍循環衰竭型)、腦型(呼吸衰竭型)、混合型。】。慢性：急性發作型、慢性遷延型、慢性隱匿型。
普通型：發熱痛瀉膿血便，裏急後重症狀典。輕型：症狀輕。休克型：意識障礙血壓低，多髒衰竭DIC。腦型：腦水腫腦疝現。混合型：病情嚴重死率高。
慢性急髮型：誘發。慢遷延：反覆出現痛瀉膿血。慢隱匿：無症狀有培養。
8.
8.霍亂：3期4型。瀉吐期、脫水虛脫期、反應(恢復)期。輕型、中型、重型、中毒型。
瀉吐期：無熱腹痛瀉泔水，噴射嘔吐裏急重;脫水虛脫期：少尿尿閉腎衰竭，低鈉低鉀酸中毒，電解紊亂循環衰。反應期：症狀消失毒吸收。
分型：血漿比重分三型，中重兩型血壓低，中毒少見死亡速。
【檢驗與診斷】
1.
1.肝炎：甲肝：IgM抗體-感染;乙肝：HbsAg、HBV DNA、抗HbcIgM、肝內HbcAg或HbsAg,或 HBV DNA(陽性);丙肝：HCVRNA、抗HCV陽性;丁肝：HDVAg、HDVIgM;戊肝：抗HEVIgM。(注意：只有甲和戊沒有提到抗原，也只有甲和戊沒有慢性病。)
亞急重：急黃+15天-24周+≥17.1μmol/L+凝血酶原活動度<40%;急重：2周+2度昏迷+肝濁音界縮小+≥17.1μmol/L+凝血酶原活動度<40%;慢重：病史第一。
2. 出血熱：診斷依據：1.三痛三紅特徵症狀+2.流行病學史+3.實驗室診斷和輔助檢查。
實驗室：1.淋巴和粒細胞同時升，血小板下降(特色)。中性有幼稚，淋巴見異型。(毒性反應)2. 第2日即能檢出特異性IgM抗體，1:20爲陽性。IgG抗體1：40爲陽性，1周後滴度上升4倍有診斷價值。(免疫反應)3.第2天出現蛋白尿;血尿素氮及肌酐在低血壓期開始升高，多尿後期下降(腎損害)4.凝血功能在各階段不同表現(短長高)(血管原發直接損害)。
3.艾滋病：診斷:1期可查出P24抗原和RNA;2期：抗體和RNA;3期：3個月以上全身淋巴結腫大;4期：全身症狀。
實驗室：1.T淋巴細胞亞羣檢查：T細胞、CD4+T淋巴細胞絕對計數下降，CD4/CD8<1.0。2.特異性抗體檢測：ELISA法檢測血清、尿液、唾液p24抗體和gpl20抗體。
3.病原檢查：用ELISA法檢測血清中的p24抗原。4.病毒檢查：檢測HIV-RNA。(記憶：T細胞、抗原、抗體、RNA。)
4. 非典：診斷X線影響改變時診斷SARA的基本條件。+體徵+流行病學史+病原學檢測。
1.淋巴細胞計數<0.9×109/L，對診斷意義較大，主要是CD3+、CD4+和CD8+細胞降低，CD4/CD8比值一般無明最變化。(毒性)2. —CoV抗體檢查(抗體)3. PCR技術：RT-PCR檢測方法(一種片段放大技術)(病原)4.病毒分離培養。5.影像學檢查。
5. 流腦：確診依據唯一：腦脊液或血培養陽性可確診。
①外周血白細胞總數及中性粒細胞明顯增高;一般在(15～40)×10g/L;(感染)②腦脊液檢查顯示顱內壓升高及化膿性改變。(腦損害)③皮膚淤點或腦脊液塗片發現革蘭陰性球菌，腦脊液或血培養陽性可確診。(病原)④檢測細菌莢膜多糖抗原及抗體。(抗原抗體)
6.傷寒:確診依據:是檢出傷寒桿菌。早期以血培養爲主，後期則可考慮作骨髓培養。
檢查：1.血象。2.細菌學3.肥達氏反應
1.血象：中性粒細胞減少，特別是嗜酸粒細胞減少或消失有重要診斷價值。
2.細菌培養：第一週血培養陽性率最高;糞便和尿在3-4周陽性率最高(參考，不能做確診依據)，骨髓培養(後期，用抗生素後依然有效。)
3.肥達氏反應：(不是確診依據)。第二週開始，4-5周高峯。“0”抗體凝集價在≥1：80，
“H”抗體在≥1：160有診斷意義。
7.菌痢：確診：糞便培養出痢疾桿菌。
1.血象：白細胞增高，中性粒增高。2.糞便：培養確診;粘液膿血便，鏡下高倍視野15個以上膿細胞白細胞及紅細胞。3.典型症狀：腹瀉，發熱、腹痛、裏急後重、膿血便或黏液便，左下腹壓痛。
8. 霍亂：1.確定診斷
(1)有典型的症狀，細菌培養陽性。
(2)流行區人羣，症狀典型，培養陰性，但血清抗體測定呈4倍增高者(雙份血清)。
2.疑似診斷
(1)流行期間有密切接觸史的吐瀉患者。
(2)症狀典型，細菌培養尚未出結果。
(3)動力(+)、制動(+)。
【治療】
一、.肝炎：
慢性：(休息、抗病毒最重要治療)乙肝：干擾素(IFN)或核苷酸類似物，丙肝：IFN+利巴韋林;注意：IFN不適用肝硬化失代償;核苷酸類似物要注意耐藥和定期查肝功和HBVRNA。
重型：支持、對症爲基礎的綜合療法。人工肝支持治療：對急性、亞急性重型肝炎效果較好，對慢性重型肝炎可以起到延緩病情進展作用。
二、.出血熱：早期抗病毒及液體療法，中晚期對症治療。“三早一就”爲本病治療原則，即早發現、早休息、早治療和就近治療。(沒有早診斷)
1發熱期(對症改善放DIC)：利巴韋林(感染);早期-路丁維C、後期-20%甘露醇(減滲);輕-物理降溫、重-地米(解毒);低分子右旋糖酐或丹蔘注射液(防DIC)
2.低血壓休克期(補容糾酸活血管)：早期快速適量4小時穩定血壓(補血容);5%碳酸氫鈉(糾酸);血管活性藥物和激素(不宜先上，補液糾酸無效後再上。)
3.少尿期(平衡利尿瀉透析)：維持酸鹼水電解質平衡(補液);利尿：速尿-利尿、甘露醇-減輕腎水腫(利尿);口服甘露醇或硫酸鎂或大黃水(導瀉放血防高血容綜合徵);透析(氮質血癥、高血鉀、高容綜合徵)
4.多尿期：(維持平衡防感染)本期易發生泌尿道和呼吸道感染。
5.恢復期：補充營養+休息1-2個月+定期複查腎功。
三、艾滋病
(一)抗病毒治療
1. 核苷類逆轉錄酶抑制劑(藥名諧音：跌蕩拉雙槓)
(1)疊氮脫氧胸苷(AZT)：血CD4+T細胞少於0.5×109/L，就需AZT治療。
(2)雙脫氧胞苷和雙脫氧肌苷：骨髓抑制較AZT輕。用於AZT不耐受或無效者。
(3)拉米夫定：與AZT 合用有協同作用。
2.非核苷類逆轉錄酶抑制劑：奈非雷平
3.蛋白酶抑制劑：沙奎那韋等，能抑制90%HIV複製，作用強於AZT。
(二)併發症的治療
1.卡氏肺孢子菌肺炎：複方新諾明
2.卡氏肉瘤：應用AZT與IFN。聯合治療，亦可應用博來黴素、長春新鹼和阿黴素聯合治療。
3.隱孢子蟲感染：應用螺旋黴素每日2g。
4.弓形蟲病感染：應用螺旋黴素或克林黴素，常與乙胺嘧啶聯合或交替應用。
5.抗細胞病毒感染可應用泛西洛韋或阿昔洛韋。
(三)預防性治療
1.結核菌素試驗陽性者，應接受異煙肼治療1個月。
4+T淋巴細胞少於0.2×109/L者，應接受肺孢子蟲肺炎預防性治療，可口服TMP-**Z。
3.醫務人員被污染針頭刺傷或實驗室意外者，在2小時內應進行AZT治療，療程4～6周。
四、非典(缺少特效治療。臨**應以對症支持治療和針對併發症的治療爲主)重症以激素爲主。
注意：兒童禁用水楊酸類解熱鎮痛藥，以防引起Reye綜合徵。檢疫期一般爲14天。
激素應用指徵如下：(3天體溫39以上，X48小時增超50%且佔雙肺1/4以上，急肺損或ARDS)
(1)有嚴重中毒症狀，持續高熱不退，經對症治療3天以上最高體溫仍超過39℃。
(2)X線胸片顯示多發或大片陰影，進展迅速，48小時之內病竈面積增大>50%且在正位胸片上病竈面積佔雙肺總面積的`1/4以上。
(3)達到急性肺損傷或ARDS的診斷標準。
出院條件： 同時滿足以下條件時方可出院：(體溫、呼吸、X線)
①未用退熱藥物，體溫正常7天以上;
②呼吸系統症狀明顯改善;
③胸部影像學有明顯吸收。
五、流腦
1.普通型治療：加大劑量的青黴素。其他抗生素。降溫、甘露醇降顱壓。
2.爆發型治療：休克(抗生素、擴血容解痙糾休克、激素、肝素輸血治DIC)
腦膜炎型(抗生素、甘露醇防腦疝、激素、高熱驚厥：儘早用鎮靜劑+物理藥物降溫、呼吸衰竭上呼吸機。)
3.傳染源管理：患者隔離至症狀消失後3天，密切接觸者醫學觀察7天。
六、傷寒
(一)一般治療 1.隔離與休息 2. 護理與飲食
(二)對症治療
1.高熱：多用物理降溫
2.便祕：生理鹽水低壓灌腸，50%甘油或液體石蠟灌腸，禁用高壓灌腸和瀉劑。
3.腹脹：少進食豆奶、牛奶等產氣食物，可肛管排氣，禁使用新斯的明等促進腸蠕動藥物。
4.腹瀉：低糖低脂食物
5.其他：腎上腺皮質激素的使用
(三)病原治療 (療程均爲14天)
1.氟喹諾酮類：孕婦、哺乳期婦女及兒童禁用。
2.氯黴素：應密切觀察血象，尤其粒細胞減少。可見血小板減少、再障。
3.頭孢菌素：少數病人療效不佳，不作爲首選。
(四)併發症治療
1.腸出血：禁食。使用止血劑，根據出血量輸入新鮮血液。大量出血內科治療無效時，可考慮手術。
2.腸穿孔：禁食，胃腸減壓，加強抗菌藥物治療，控制腹膜炎。及時手術治療。
3.中毒性心肌炎：足量有效抗菌藥物治療下，應用糖皮質激素、改善心肌營養藥物。如出現心力衰竭，可在嚴密觀察下應用小劑量洋地黃製劑。
(三)控制傳染源：隔離期應自發病日起至臨牀症狀完全消失、體溫恢復正常後l5日爲止，或停藥後連續大便培養2次(每週l次)陰性
七、菌痢
(一).抗菌治療：首選喹諾酮類
(二)、中毒性菌痢的搶救治療
1.抗菌治療：藥物選擇與急行菌痢相同，但應採用靜脈給藥;(不能用口服)
2.抗休克治療：早期快速輸液，擴充血容量;3.解除血管痙攣，改善末梢循環;
4.防治腦病：物理降溫以降低氧耗或減輕腦水腫。高熱及頻繁驚厥者，短暫給予冬眠合劑;
甘露醇及地塞米松的應用。
八、霍亂
1.補液療法： 早期、足量、快速地補充液體和電解質是治療本病的關鍵。
(1)口服補液：適用於輕、中型及重型經過靜脈補液休克已糾正的患者。
(2)靜脈補液：應掌握 先快後慢、先鹽後糖、見尿補鉀及適時補鹼的原則。如快速補液30分鐘後血壓不回升，應給予腎上腺皮質激素和血管活性藥。補液同時糾正酸中毒，補充鉀鹽。
2.病原治療(抗菌治療)：喹諾酮類、複方新諾明、強力黴素等
