急性腎衰竭(ARF)是指腎小球濾過率突然或持續下降，引起氮質廢物體內儲留，水、電解質和酸鹼平衡紊亂，所導致各系統併發症的臨牀綜合徵。腎功能下降可發生在原來無腎臟病的患者，也可發生在原以穩定的慢性腎臟病患者，突然腎功能急劇惡化。2005年急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)網絡(AKIN)將急性腎衰竭命名爲急性腎損傷(AKI)：腎功能(腎小球濾過功能)突然(48小時以內)下降，表現爲血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)，或者增加≥50%(達到基線值的1.5倍)，或者尿量<0.5ml/(kg.h)持續超過6小時(排出梗阻性腎病或脫水狀態)。AKI概念的提出與診斷分期，對危重症ARF的早期診斷與早期干預，改善患者預後，均有其積極意義。
少尿期尿量顯着減少，並有體內代謝產物的蓄積，水、電解質和酸鹼平衡紊亂。它是病程中最危險的階段。
1.少尿或無尿及尿成分的變化
如前所述，急性腎功能衰竭出現少尿或無尿的機制與GFR減少，原尿由壞死的腎小管漏回間質以及腎小管阻塞等因素有關。當原尿通過受損的腎小管時，由於腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙，故尿比重低，尿滲透壓低於 350mOsm/L，尿鈉含量高於40mmol(40mEq)/L，常達80～100mmol(80～100mEq/L)。由於腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落，尿中含有蛋白，紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。
2.水中毒
由於腎臟排尿量嚴重減少，體內分解代謝加強以致內生水增多，以及輸入葡萄糖溶液過多等原因，可引起體內水瀦留。當水瀦留超過鈉瀦留時，可引起稀釋性低鈉血癥，水分可向細胞內轉移而引起細胞水腫。嚴重患者可併發肺水腫、腦水腫和心功能不全。因此對急性腎功能衰竭患者，應嚴密觀察和記錄出入水量，嚴重控制補液速度和補液量。
3.高鉀血癥
這是急性腎功能衰竭患者最危險的變化。引起高鉀血癥的`原因是①尿量的顯著減少，使尿鉀排出減少，②組織損傷、細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒等因素均可促使鉀從細胞內血細胞外轉移，③攝入含鉀食物或大量輸入含高濃度鉀的庫血，等等。高鉀血癥可引起心臟興奮性降低，誘發心律失常，甚至導致心跳驟停而危及病人生命。
4.代謝性酸中毒
主要是由於腎臟排酸保鹼功能障礙所致，具有進行性、不易糾正的特點。酸中毒可抑制心血管系統和中樞神經系統，並能促進高鉀血癥的發生。
5.氮質血癥
由於體內蛋白質代謝產物不能由腎臟充分排出，而且蛋白質分解代謝往往增強，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質的含量可大幅度的增高，稱爲氮質血癥(azotemia)。一般在少尿期開始後幾天，就有血中非蛋白氮的明顯增多。感染、中毒、組織嚴重創傷等都會使血中非蛋白氮水平進一步升高，有關尿素等非蛋白含氮物質對機體的影響可參閱本章第四節。
少尿期可持續幾天到幾周，平均爲7～12天。少尿期持續愈久，預後愈差。患者如能安全度過少尿期，而且體內已有腎小管上皮細胞再生時，即可進入多尿期。
