口腔黏膜病課程建設已久，建國初期就成爲口腔內科學的一個重要組成部分.和牙體病、牙髓病、牙周病並稱四大亞專業。下面是應屆畢業生小編爲大家搜索整理的口腔執業助理醫師口腔粘膜病學考點，希望對大家有所幫助。
口腔粘膜感染性疾病
第一節 口腔粘膜病毒感染
總的臨牀特點是：以單純性皰疹爲代表的皰疹病毒感染最爲常見，發病較急，有感染接觸史或抵抗力下降史，可有發熱、乏力等前驅症狀，病損以皰疹及皰疹破潰後形成的糜爛、潰瘍爲主。
一、單純皰疹(herpes simplex)：
病原體 — HSV
傳染途徑—以帶病毒者及病人爲傳染源，通過飛沫、唾液、皰液接觸，胎兒可經產道感染。
發病機制 —感染HSV後，HSV脫去蛋白質衣殼進入細胞，DNA進入細胞核，增殖擴散，引起急性發作，成爲原發性單純性皰疹。原發損害後，病毒沿三叉神經鞘進入半月神經節細胞或周圍細胞內潛伏，在一定誘因刺激下引起復發性單純皰疹。
1.原發性皰疹性口炎
1型單純皰疹引起的口腔病損，可引起急性皰疹性齦口炎，6歲以下兒童多見，尤其是6個月至2歲。成人也有發作。
前驅期—從有接觸史後，潛伏期4-7天。
出現發熱、頭疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症狀，頜下和頸上淋巴結腫大、觸痛，患兒流涎、拒食、煩躁不安。
經1-2天后，口腔粘膜廣泛充血水腫，附着齦和遊離齦有急性炎症。
水皰期—口腔粘膜任何部位可發生成簇小水皰，特別是鄰近乳磨牙的上齶及齦緣處更明顯。水皰壁薄，破後形成小潰瘍。
糜爛期—成簇的水皰破後可形成大面積糜爛，可造成繼發感染。
癒合期—潰瘍逐漸癒合，病程約7-10天。抗病毒抗體在發病14-21天最高，以後下降，多數病例可保持一生，但不能防止復發。
HSV的原發感染除口腔外還可引起皮膚皰疹、皰疹性甲溝炎、生殖器皰疹、眼皰疹、新生兒皰疹及皰疹性腦膜炎。
2.複發性皰疹性口炎(recurrent herpetic stomatitis)
原發病變癒合後，約30-50%可復發。全身反應較輕。表現爲脣皰疹及口內皰疹，前者多見。
前驅症狀有乏力不適，很快在復發區有燒灼感、癢感、張力增加。
約10小時出現成簇的小水皰，周圍有輕度紅斑。24小時皰破後糜爛結痂。癒合後不留瘢痕，但可有色素沉着。
可以產生繼發感染，加重病情。
治療：
抗病毒藥物 —阿昔洛韋、病毒唑、干擾素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。
免疫調節劑及其他 —胸腺素、轉移因子、消炎痛、布洛芬等。
局部用藥 —漱口液、糊劑、散劑、含片、軟膏等。
物理療法 —氦氖激光
對症和支持療法
中醫中藥 —辨證施治。
二、帶狀皰疹(herpes zoster)：
病原體 —水痘-帶狀皰疹病毒，侵犯兒童引起水痘，成人則引起帶狀皰疹。
傳播途徑—空氣傳播、接觸傳染
臨牀表現 —多發生在夏秋季，潛伏期12-17天。前驅症狀有低熱、乏力，患部有疼痛、燒灼感，常見於胸腹腰及三叉神經。在紅斑基礎上出現水皰，周圍紅暈，皰疹沿神經帶狀單側分佈，疼痛明顯。約7-10天結痂脫落，病程2-4周，愈後一般不復發，60歲以上患者約半數有疹後神經痛。
三叉神經帶狀皰疹可出現牙痛，面部皮膚及口內粘膜均有損害，口內皰疹多、潰瘍大，疼痛較重，癒合較慢。若侵犯第一支，可發生結膜炎、角膜炎。
若侵犯面神經膝狀神經節，可發生面癱，外耳道耳翼疼痛，耳部帶狀皰疹、口咽部皰疹、耳鳴及聽力下降、味覺下降等，稱爲膝狀神經節綜合徵 (Ramsay-Hunt綜合徵或Hunt綜合徵)。
治療：
抗病毒治療—阿昔洛韋、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干擾素
免疫增強治療—轉移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白
抗菌消炎鎮痛
局部治療
中醫中藥
三、手足口病(hand-foot-mouth disease)：
病原體— 柯薩奇A16型病毒與腸道病毒71型，我國主要爲柯薩奇A16型病毒。 1957年在新西蘭首次流行，1959年在英國流行時開始用此病名。
傳播途徑—借飛沫空氣傳播、消化道傳播，好發於兒童，可流行可散發，成人也可感染，症狀一般較輕。
臨牀表現—潛伏期3-4天，全身症狀輕微。
口腔粘膜任何部位主要爲齶及口咽部的紅斑、水皰，多與皮疹同時出現，破後形成潰瘍。皮膚損害常見於手指、足趾背面及指甲周圍、手掌、足底、足跟，也可見於膝部及腿部，表現爲紅斑、丘疹及水皰，周圍紅暈。2-4天吸收乾燥，結薄痂。病程5-7天，有自限性。
治療原則—支持、抗病毒、預防細菌繼發感染、隔離消毒。
第二節 口腔念珠菌病
口腔念珠菌病(oral candidiasis)是真菌——念珠菌屬感染所引起的口腔粘膜疾病。
近年來，由於抗生素和免疫抑制劑在臨牀上的廣泛應用，口腔粘膜念珠菌病的發生率也相應增高。
病因— 念珠菌爲單細胞真菌，屬隱球酵母科。據查25%-50%的健康人，其口腔、消化道、陰道可帶有念珠菌，但並不發病，當宿主防禦功能降低以後，這種非致病性念珠菌轉化爲致病性的，故稱念珠菌爲條件致病菌。念珠菌引起的感染又稱爲機會性感染或條件性感染。
發病機制— 白色念珠菌繫條件致病菌。
病原體侵入機體後能否致病，取決於：毒力、數量、入侵途徑與機體的適應性、 機體的抵抗能力及其他相關因素。
1.病原菌的毒性
(1)菌體形態：白色念珠菌在不同的培養環境下(溫度和PH等)，有兩種基本形態，即孢子和菌絲。
菌絲的產生增強了白色念珠菌的'組織穿透力。在消化道或陰道內寄生的酵母樣念珠菌並無致病性，而當它發育爲菌絲型時才能致病。
(2)粘附能力：研究發現白色念珠菌對頰粘膜和陰道粘膜上皮細胞的粘附能力比其他念珠菌強，帶芽管和假菌絲的白色念珠菌又比單純孢子形態的強。
(3)侵襲酶：白色念珠菌具有多種對宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。
(4)表面受體：白色念珠菌表面有類似人體細胞膜上的補體C3片段的受體，目前認爲這類受體可擾亂補體調理素的吞噬殺滅作用，並可促進病原菌孢子的聚集和增殖。
2.宿主的防禦功能
(1)免疫功能：非特異性和特異性的免疫功能，特別是細胞免疫功能，在對抗白色念珠菌感染中起着主要作用。
(2)血清鐵、鋅代謝
(3)血清抑制因子：存在於正常人血清中對抗念珠菌的—種非抗體調理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬細胞殺滅。
(4) 葡萄糖和維生素A：血液及唾液中葡萄糖濃度升高可促進念珠菌生長。維生素A缺乏時、上皮組織乾燥增生過度角化，皮膚粘膜抵抗力下降容易發生念珠菌感染。
(5)機械屏障：完整的正常皮膚對念珠菌的侵襲起着屏障作用，但當皮膚受潮或發生浸漬時則易引起感染。
3.醫源性方面的因素
(1)抗生素的應用：隨着廣譜抗生素的應用，念珠菌病的發病率顯著增加。
(2)皮質類固醇激素、免疫抑制劑等的作用：應用皮質激素、免疫抑制劑、化療和放療可抑制炎症反應 。
4.白色念珠菌感染與口腔白斑病的關係
臨牀表現— 口腔念珠菌病按其主要病變部位可分爲：念珠菌口炎、念珠菌脣炎與口角炎、慢性粘膜皮膚念珠菌病。
1.念珠菌性口炎(candidal stomatitis)
(1)急性假膜型(雪口病)：急性假膜型念珠菌口炎，可發生於任何年齡的人，但以新生嬰兒最多見，發生率4%，又稱新生兒鵝口瘡或雪口病。
好發部位爲頰、舌、軟齶及脣。
損害區粘膜充血，有散在的色白如雪的柔軟小斑點，如針尖大小，不久即相互融合爲白色或藍白色絲絨狀斑片，並可繼續擴大蔓延，嚴重者扁桃體、咽部、牙齦。
(2)急性紅斑型：急性紅斑型念珠菌性口炎，爲萎縮型，本型又稱抗生素口炎，多見於成年人，常由於廣譜抗生素長期應用而致 。
(3)慢性紅斑型：本型又稱義齒性口炎。損害部位常在上頜義齒齶側面，多見於女性患者。 粘膜呈亮紅色水腫，或有黃白色的條索狀或斑點狀假膜。
(4)慢性肥厚型：爲增殖型，可見於頰粘膜、舌背及齶部。
念珠菌性白斑病有高於4%的惡變率，特別是高齡患者應提高警惕，爭取早期活檢，以明確診斷。
2.念珠菌性脣炎(candidal cheilitis)
本病爲念珠菌感染引起的慢性脣炎，多發於高年(50歲以上)患者。一般發生於下脣，可同時有念珠菌口炎或口角炎。
3.念珠菌性口角炎(candidal angular cheilitis)
病的特徵是常爲雙側罹患，口角區的皮膚與粘膜發生皸裂，鄰近的皮膚與粘膜充血，皸裂處常有糜爛和滲出物，或結有薄痂，張口時疼痛或溢血。 特徵是“溼白糜爛”。
4.慢性粘膜皮膚念珠菌病(chronic muco-derma candidiasis，CMC)
5.艾滋病相關性白色念珠菌病 艾滋病病人的白色念珠菌感染甚爲常見，且具有重要的診斷意義。
鑑別診斷—口腔念珠菌病應與另一種以假膜病損爲特徵的球菌性口炎(膜性口炎)鑑別。
致病菌—金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌等。
假膜特點—微突於口腔粘膜，灰黃色，緻密而光滑，易拭去而出現滲血的糜爛面，周圍炎症明顯。
區域淋巴結腫大，可伴有全身反應。
治療：
1.局部藥物治療
(1)2--4%碳酸氫鈉(小蘇打)溶液
(2)甲紫(龍膽紫)水溶液
(3)氯己定：氯己定有抗真菌作用
(4)西地碘：是高效、低毒和廣譜殺菌活性的分子態碘製劑
(5)制黴菌素(mycostatin)
(6)咪康唑(miconazole)
2.全身抗真菌藥物治療
(1)酮康唑(ketoconazole)
(2)氟康唑({fluconazole}
(3)伊曲康唑(itraconazole)
3.增強機體免疫力 ： 輔以增強免疫力的治療措施，如注射胸腺肽、轉移因子。
4.手術治療 ：若治療效果不明顯或患者不能耐受藥物可手術摘除。
第三節 口腔結核
口腔軟組織的結核病損包括：口腔粘膜結核初瘡、口腔粘膜結核性潰瘍、口腔尋常狼瘡。
病原體—結核桿菌。但一般認爲口腔粘膜對結核桿菌的攻擊是有較強的抵抗力的 。
1.結核初瘡(原發性綜合徵) ：經2—3周的潛伏期後，在入侵處可出現一小結，並可發展成頑固性潰瘍，周圍有硬結 。病人一般無痛感，局部發生淋巴結痛。
2.結核性潰瘍： 口腔中最常見的繼發性結核損害是結核性潰瘍。病變可在粘膜任何部位發生，但常見於舌部。通常潰瘍邊界清楚，表現爲淺表、微凹而平坦的潰瘍，基底有少許膿性滲出物，除去滲出物後，可見暗紅色的桑椹樣肉芽腫。潰瘍邊緣微隆，呈鼠齧狀，並向中央捲曲，形成潛掘狀邊緣。
3.尋常狼瘡(lupus vulgaris)：一般發生於無結核病竈且免疫功能較好的青少年或兒童。早期損害表現爲一個或數個綠豆大小的結節，質稍軟而略高出皮膚表面，邊界清楚，常無明顯自覺症狀。
診斷—根據臨牀特點，特別是無復發史而又長期不愈的淺表潰瘍，應懷疑爲此種損害。
口腔結核損害的確診，主要取決於組織病理學檢查，但活檢應在控制繼發感染後進行。
鑑別診斷：
1. 創傷性潰瘍 ： 形態與損傷因子基本符合，除去創傷因子後損害逐漸好轉。
2. 惡性腫瘤 ： 基底有硬結，邊緣部位比結核損害更硬，相應的淋巴結堅硬、粘連。
3.梅毒：有潰瘍或穿孔的梅毒瘤性浸潤，常類似結核性病變。鑑別診斷應通過梅毒血清試驗、結核菌素試驗。
4.深部真菌感染 ：可以真菌培養或活檢。
第四節 球菌性口炎
球菌性口炎(coccigenic stomatitis)是由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌等爲主的球菌感染所引起，臨牀上以形成假膜損害爲特徵，故又稱爲膜性口炎。
臨牀表現—本病可發生於口腔粘膜的任何部位，表面顯著充血水腫、灼痛，假膜特點是較厚而微突出粘膜表面，緻密而光滑，較易拭去，遺留滲出糜爛面。周圍有明顯炎症，唾液增多，疼痛。有非特異性口臭。區域淋巴結腫大壓痛。全身症狀較輕微。
診斷—原發性球菌性口炎是少見病，在診斷時首先要仔細詢問病史及進行檢查。
第五節 壞疽性口炎
壞疽是某局部組織發生急性壞死後，合併腐爛菌感染而形成的一種特殊病理過程，即組織的腐爛性壞死。目前，國內僅偶有個別病例發生。
病因— 樊尚螺旋體和梭形桿菌爲主要致病菌，還合併產氣莢膜桿菌與化膿性細菌的感染。
臨牀表現—疾病初起時常在單側頰粘膜上出現紫紅色硬結，迅速變黑脫落遺留邊緣微突起的潰瘍面，向深層擴展，並有大量壞死組織脫離，同時，頰部皮膚腫脹發亮，腐爛脫落，終致內外貫通，有特異性腐爛惡臭，但疼痛輕微。痊癒後常遺留嚴重缺損。
治療—仔細除去壞死組織，3%雙氧水、氯己定清洗患部。青鏈黴素肌注，甲硝唑應用，補液、輸血、補充維生素B、C。
