細菌變異的機制是細菌基因發生突變、轉移或重組。突變是細菌基因結構發生穩定性的改變，導致遺傳性狀的變異。突變是隨機的，可以自然發生，其突變率爲10-6～10-9，當受到某些理化因素的作用，可使突變率提高。細菌基因轉移的方式包括轉化、轉導和接合。當外源DNA轉移到受體菌中，外源DNA可與內源DNA發生重組。
1.轉化、轉導、接合、溶原性轉換、原生質體融合的概念
(1)轉化
轉化是指受體菌直接攝取供體菌遊離DNA的片段，而獲得新的遺傳性狀。如活的無毒力的肺炎球菌可攝取死的有毒力的肺炎球菌DNA的片段，從而轉化爲有毒株。
(2)轉導
轉導是指溫和噬菌體介導的遺傳物質從供體菌向受體菌的轉移，使受體菌獲得新的性狀。無性菌毛菌獲得非結合性耐藥因子就是通過這種方式獲得的。
(3)接合
接合是指細菌通過質粒介導和性菌毛連接溝通的細胞間接觸，將遺傳物質(質粒或染色體)從供體菌轉入受體菌。性菌毛是F質粒表達的中空管狀結構。
(4)溶原性轉換
溶原性轉換是指侵入細菌的噬菌體在溶原期，以前噬菌體形式與細菌的染色體發生重組，導致細菌的基因發生改變。溶原性細菌可因之而獲得新的特性，如白喉桿菌、產氣莢膜桿菌和肉毒桿菌分別可因溶原性轉換而分別成爲可產生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生質體融合
失去細胞壁的原生質體可彼此融合，其染色體之間可發生基因的交換和重組，獲得多種不同表型的重組融合體。
2.耐藥質粒的組成及與耐藥性的關係
R質粒轉移是細菌產生耐藥性的主要原因。根據有無自身轉移能力，可把R質粒分爲接合性和非接合性耐藥質粒。
(1)接合性耐藥質粒由耐藥傳遞因子(RTF)和耐藥決定因子(r決定因子)兩部分組成。RTF的實質是F因子，可編碼產生性菌毛和通過接合轉移;r決定因子可表達耐藥性的基因;
(2)非接合性耐藥質粒可由轉化和噬菌體轉導方式進入受體菌。
條件致病菌和至病的條件
1.條件致病菌
正常菌羣與宿主間的生態平衡在某些情況下可被打破，形成生態失調而導致疾病的發生，這樣，正常時不致病的正常菌羣就成爲條件致病菌。
2.致病的條件
(1)寄居部位的改變，如某些大腸桿菌是腸道內的常見菌，當它們進入泌尿道，就會引進泌尿道感染;
(2)機體免疫功能低下，常引起內源性感染;
(3)菌羣失調，引起菌羣失調症。
細菌的至病性
細菌在宿主體內寄生、繁殖並引起疾病的'性能稱細菌的致病性。能使宿主致病的細菌稱爲致病菌。細菌致病力的強弱程度稱爲細菌的毒力，常用半數致死量(LD50)或半數感染量(ID50)表示。病原菌侵入機體能否致病取決於三個因素即細菌的毒力，細菌侵入的數量及侵入的部位。
細菌的毒力是由侵襲力和毒素決定的：
1.侵襲力
侵襲力是指細菌突破宿主的防禦屏障，在體內定居、繁殖及擴散的能力。構成侵襲力的組分，包括使細菌在體內定居的菌體表面結構，即普通菌毛(促進細菌吸附定居作用)和脂磷壁酸(LTA)，(與易感細胞表面受體結合使 細菌在體內定居);增強抗吞噬作用的菌體表面結構，即莢膜菌、體表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、V抗原);以及細菌胞外酶，如血漿凝固酶增強細菌抗吞噬能力，透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶和DNA酶均增強細菌的擴散能力。
2.毒素
細菌毒素按其來源、性質和作用的不同，可分爲外毒素和內毒素兩大類，其主要區別見下表：
非特異性免疫的構成
非特異性免疫力由屏障結構、吞噬細胞、非特異性體液因素構成：
1.屏障結構
屏障結構是指體表的皮膚、體內外通腔道粘膜的機械阻擋和分泌物殺菌物質的作用，以及表面菌羣的拮抗作用。血腦屏障、血胎屏障等不但選擇性限制物質的交換，亦可部分阻擋微生物的侵入。
(1)皮膚粘膜屏障：包括機械阻擋、分泌殺菌物質及正常菌羣的拮抗作用。
(2)血腦屏障：嬰幼兒因血腦屏障發育不完善，易發生中樞神經系統感染。
(3)胎盤屏障：在妊娠3個月內，胎盤屏障尚未發育完善，此時若母體發生感染，病原體則有可能通過胎盤侵犯胎兒，造成胎兒畸形甚至死亡。
2.吞噬細胞
吞噬細胞是中性粒細胞和巨噬細胞系，有吞噬、清理進入機體內微生物和清理衰老細胞、識別腫瘤細胞的作用。溶酶體內的消化酶是這些細胞具有清理機制的主要因素。吞噬細胞還是後天免疫的物質基礎。
3.體液因素
正常體液中的殺菌、抑菌物質有補體、溶菌酶、防禦素、乙型溶素、吞噬細胞殺菌素等，常配合其它殺菌因素髮揮作用。
吞噬細胞吞噬作用的後果
吞噬細胞吞噬後，有完全和不完全吞噬兩種結局。
1.完全吞噬
指病菌完全被吞噬細胞清理，或殺死;不完全吞噬，指病原菌未被吞噬細胞殺死，並被吞噬細胞攜帶轉移至他處，引起擴散。
2.不完全吞噬
某些胞內寄生菌或病毒等病原體在免疫力低下的機體中，只被吞噬卻不被殺死，稱爲不完全吞噬。此種吞噬對機體不利，因病原體在吞噬細胞內得到保護;有的病原體甚至能在吞噬細胞內生長繁殖，或隨吞噬細胞經淋巴液或血液擴散。
被特異性免疫活化後的巨噬細胞殺傷能力增強，可轉變爲完全吞噬，如巨噬細胞功能顯著增強，可促進結核菌隱性感染的康復。
細胞感染的免疫特點
1.胞外菌感染的免疫
多數細菌在感染機體後，僅存在於吞噬細胞外的體液或組織，中稱爲胞外菌感染，例如，化膿性球菌的感染等，並可引起吞噬菌細胞死亡和嚴重的臨牀症狀。
2.胞內菌感染
胞內菌感染，系少數細菌，對人類致病的兼性胞內菌有結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布氏桿菌、肺炎軍團菌和李斯特菌等。專性胞內菌只能在細胞內生存，如立克次體和衣原體。在臨牀相當長的階段內，吞噬細胞處於不完全吞噬狀態，其清除主要依靠細胞免疫的作用。產外毒素的致病菌感染，在霍亂弧菌、白喉桿菌和破傷風桿菌等感染，一般僅在粘膜面或局部寄生，毒素入血而致病，不引起菌血症;而鼠疫桿菌感染，則可引起菌血症，甚至膿毒血癥。
因此，在臨牀微生物檢查時，使用的方法是有區別的。胞外菌感染性疾病的恢復，主要依靠液免疫。毒血癥的康復，主要依靠抗毒素免疫的治療。
感染的發生與發展
1.細菌感染的來源
(1)外源性感染
外源性感染是指來自體外細菌的感染，包括急性或慢性病人，帶菌者以及病畜和帶菌動物，他(它)們均向外環境排出病原菌。
①病人
系細菌顯性感染機體，有明顯臨牀症狀體徵者。根據病程分爲急性病人與慢性病人，一般≥6個月病程者，稱爲慢性患者。
②帶菌者
細菌隱性感染者或潛伏期帶菌者以及病後慢性帶菌者，持續或間斷性向體外排菌，稱爲帶菌狀態，處於帶菌狀態的個體，稱爲帶菌者。
③病畜和帶菌動物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫桿菌、炭疽桿菌、布氏桿菌、牛型結核分枝桿菌以及引起食物中毒的沙門菌等，均可由動物傳染給人。
(2)內源性感染
內源性感染是由機體體內或體表的條件致病菌，或者潛伏體內的病原病，當機體免疫力低下或濫用廣譜抗生素時，引起異位感染或菌羣失調症。
2.全身感染的類型
(1)菌血症
病原菌經局部人血，尚未大量繁殖和引起嚴重的臨牀症狀，通常指敗血症的臨牀早期，如傷寒病的第一次菌血症。
(2)毒血癥
病原菌只是在局部繁殖後，細菌不入血，而是外毒素進入血流，使機體致病，例如白喉、破傷風等。
(3)敗血症
病原菌入血後，大量繁殖併產生毒性代謝產物，引起嚴重的全身中毒症狀，稱爲敗血症。如高熱、出血斑、肝脾腫大、腎衰竭等。
(4)膿毒血癥
化膿性細菌入血，並大量繁殖，引起嚴重的中毒症狀和形成新的化膿病竈的最嚴重的一種感染類型。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥。常引起多發性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫、肺膿腫等。
(5)內毒素血癥
革蘭陰性細菌在宿主體內感染使血液中出現內毒素引起的症狀。其症狀可輕可重，因血液中內毒素的量不同而異，輕則僅發熱或伴輕微不適，重則出現嚴重症狀，DIC、休克、甚至死亡。
例題：
A型題
1. 殺滅物體上所有微生物的方法
A. 消毒
B. 滅菌
C. 無菌
D. 抑菌
E. 防腐
2. 殺滅物體上病原微生物的方法
A. 消毒
B. 滅菌
C. 無菌
D. 抑菌
E. 防腐
3. 防腐的含義是
A. 殺滅物體上所有微生物
B. 殺滅物體上的病原微生物
C. 使物體上無活菌存在
D. 殺死含芽胞的細菌
E. 抑制微生物生長繁殖
參考答案
1.B 2.A 3.E
