上學的時候，說起知識點，應該沒有人不熟悉吧？知識點就是學習的重點。還在爲沒有系統的知識點而發愁嗎？以下是小編收集整理的2023年臨牀執業醫師知識點：細菌的感染與免疫，歡迎閱讀，希望大家能夠喜歡。
細菌變異的機制是細菌基因發生突變、轉移或重組。突變是細菌基因結構發生穩定性的改變，導致遺傳性狀的變異。突變是隨機的，可以自然發生，其突變率爲10-6～10-9，當受到某些理化因素的作用，可使突變率提高。細菌基因轉移的方式包括轉化、轉導和接合。當外源DNA轉移到受體菌中，外源DNA可與內源DNA發生重組。
1.轉化、轉導、接合、溶原性轉換、原生質體融合的概念
(1)轉化
轉化是指受體菌直接攝取供體菌遊離DNA的片段，而獲得新的遺傳性狀。如活的無毒力的肺炎球菌可攝取死的有毒力的肺炎球菌DNA的片段，從而轉化爲有毒株。
(2)轉導
轉導是指溫和噬菌體介導的遺傳物質從供體菌向受體菌的轉移，使受體菌獲得新的性狀。無性菌毛菌獲得非結合性耐藥因子就是通過這種方式獲得的。
(3)接合
接合是指細菌通過質粒介導和性菌毛連接溝通的細胞間接觸，將遺傳物質(質粒或染色體)從供體菌轉入受體菌。性菌毛是F質粒表達的中空管狀結構。
(4)溶原性轉換
溶原性轉換是指侵入細菌的噬菌體在溶原期，以前噬菌體形式與細菌的染色體發生重組，導致細菌的基因發生改變。溶原性細菌可因之而獲得新的特性，如白喉桿菌、產氣莢膜桿菌和肉毒桿菌分別可因溶原性轉換而分別成爲可產生白喉毒素、α毒素和肉 毒素的有毒株。
(5)原生質體融合
失去細胞壁的原生質體可彼此融合，其染色體之間可發生基因的交換和重組，獲得多種不同表型的重組融合體。
2.耐藥質粒的組成及與耐藥性的關係
R質粒轉移是細菌產生耐藥性的主要原因。根據有無自身轉移能力，可把R質粒分爲接合性和非接合性耐藥質粒。
(1)接合性耐藥質粒由耐藥傳遞因子(RTF)和耐藥決定因子(r決定因子)兩部分組成。RTF的實質是F因子，可編碼產生性菌毛和通過接合轉移;r決定因子可表達耐藥性的基因;
(2)非接合性耐藥質粒可由轉化和噬菌體轉導方式進入受體菌。
條件致病菌和至病的條件
1.條件致病菌
正常菌羣與宿主間的生態平衡在某些情況下可被打破，形成生態失調而導致疾病的發生，這樣，正常時不致病的正常菌羣就成爲條件致病菌。
2.致病的條件
(1)寄居部位的改變，如某些大腸桿菌是腸道內的常見菌，當它們進入泌尿道，就會引進泌尿道感染;
(2)機體免疫功能低下，常引起內源性感染;
(3)菌羣失調，引起菌羣失調症。
細菌的至病性
細菌在宿主體內寄生、繁殖並引起疾病的性能稱細菌的致病性。能使宿主致病的細菌稱爲致病菌。細菌致病力的強弱程度稱爲細菌的毒力，常用半數致死量(LD50)或半數感染量(ID50)表示。病原菌侵入機體能否致病取決於三個因素即細菌的毒力，細菌侵入的數量及侵入的部位。
細菌的毒力是由侵襲力和毒素決定的：
1.侵襲力
侵襲力是指細菌突破宿主的防禦屏障，在體內定居、繁殖及擴散的能力。構成侵襲力的組分，包括使細菌在體內定居的菌體表面結構，即普通菌毛(促進細菌吸附定居作用)和脂磷壁酸(LTA)，(與易感細胞表面受體結合使 細菌在體內定居);增強抗吞噬作用的菌體表面結構，即莢膜菌、體表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、V抗原);以及細菌胞外酶，如血漿凝固酶增強細菌抗吞噬能力，透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶和DNA酶均增強細菌的擴散能力。
2.毒素
細菌毒素按其來源、性質和作用的不同，可分爲外毒素和內毒素兩大類，其主要區別見下表：
非特異性免疫的構成
非特異性免疫力由屏障結構、吞噬細胞、非特異性體液因素構成：
1.屏障結構
屏障結構是指體表的皮膚、體內外通腔道粘膜的機械阻擋和分泌物殺菌物質的作用，以及表面菌羣的拮抗作用。血腦屏障、血胎屏障等不但選擇性限制物質的交換，亦可部分阻擋微生物的侵入。
(1)皮膚粘膜屏障：包括機械阻擋、分泌殺菌物質及正常菌羣的拮抗作用。
(2)血腦屏障：嬰幼兒因血腦屏障發育不完善，易發生中樞神經系統感染。
(3)胎盤屏障：在妊娠3個月內，胎盤屏障尚未發育完善，此時若母體發生感染，病原體則有可能通過胎盤侵犯胎兒，造成胎兒畸形甚至死亡。
2.吞噬細胞
吞噬細胞是中性粒細胞和巨噬細胞系，有吞噬、清理進入機體內微生物和清理衰老細胞、識別腫瘤細胞的作用。溶酶體內的消化酶是這些細胞具有清理機制的主要因素。吞噬細胞還是後天免疫的物質基礎。
3.體液因素
正常體液中的殺菌、抑菌物質有補體、溶菌酶、防禦素、乙型溶素、吞噬細胞殺菌素等，常配合其它殺菌因素髮揮作用。
吞噬細胞吞噬作用的後果
吞噬細胞吞噬後，有完全和不完全吞噬兩種結局。
1.完全吞噬
指病菌完全被吞噬細胞清理，或殺死;不完全吞噬，指病原菌未被吞噬細胞殺死，並被吞噬細胞攜帶轉移至他處，引起擴散。
2.不完全吞噬
某些胞內寄生菌或病毒等病原體在免疫力低下的機體中，只被吞噬卻不被殺死，稱爲不完全吞噬。此種吞噬對機體不利，因病原體在吞噬細胞內得到保護;有的病原體甚至能在吞噬細胞內生長繁殖，或隨吞噬細胞經淋巴液或血液擴散。
被特異性免疫活化後的巨噬細胞殺傷能力增強，可轉變爲完全吞噬，如巨噬細胞功能顯著增強，可促進結核菌隱性感染的康復。
細胞感染的免疫特點
1.胞外菌感染的免疫
多數細菌在感染機體後，僅存在於吞噬細胞外的體液或組織，中稱爲胞外菌感染，例如，化膿性球菌的感染等，並可引起吞噬菌細胞死亡和嚴重的臨牀症狀。
2.胞內菌感染
胞內菌感染，系少數細菌，對人類致病的兼性胞內菌有結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布氏桿菌、肺炎軍團菌和李斯特菌等。專性胞內菌只能在細胞內生存，如立克次體和衣原體。在臨牀相當長的階段內，吞噬細胞處於不完全吞噬狀態，其清除主要依靠細胞免疫的作用。產外毒素的致病菌感染，在霍亂弧菌、白喉桿菌和破傷風桿菌等感染，一般僅在粘膜面或局部寄生，毒素入血而致病，不引起菌血症;而鼠疫桿菌感染，則可引起菌血症，甚至膿毒血癥。
因此，在臨牀微生物檢查時，使用的方法是有區別的。胞外菌感染性疾病的恢復，主要依靠液免疫。毒血癥的康復，主要依靠抗毒素免疫的治療。
感染的發生與發展
1.細菌感染的來源
(1)外源性感染
外源性感染是指來自體外細菌的感染，包括急性或慢性病人，帶菌者以及病畜和帶菌動物，他(它)們均向外環境排出病原菌。
①病人
系細菌顯性感染機體，有明顯臨牀症狀體徵者。根據病程分爲急性病人與慢性病人，一般≥6個月病程者，稱爲慢性患者。
②帶菌者
細菌隱性感染者或潛伏期帶菌者以及病後慢性帶菌者，持續或間斷性向體外排菌，稱爲帶菌狀態，處於帶菌狀態的個體，稱爲帶菌者。
③病畜和帶菌動物 人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫桿菌、炭疽桿菌、布氏桿菌、牛型結核分枝桿菌以及引起食物中毒的沙門菌等，均可由動物傳染給人。
(2)內源性感染
內源性感染是由機體體內或體表的條件致病菌，或者潛伏體內的病原病，當機體免疫力低下或濫用廣譜抗生素時，引起異位感染或菌羣失調症。
2.全身感染的類型
(1)菌血症
病原菌經局部人血，尚未大量繁殖和引起嚴重的臨牀症狀，通常指敗血症的臨牀早期，如傷寒病的第一次菌血症。
(2)毒血癥
病原菌只是在局部繁殖後，細菌不入血，而是外毒素進入血流，使機體致病，例如白喉、破傷風等。
(3)敗血症
病原菌入血後，大量繁殖併產生毒性代謝產物，引起嚴重的全身中毒症狀，稱爲敗血症。如高熱、出血斑、肝脾腫大、腎衰竭等。
(4)膿毒血癥
化膿性細菌入血，並大量繁殖，引起嚴重的中毒症狀和形成新的化膿病竈的最嚴重的一種感染類型。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥。常引起多發性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫、肺膿腫等。
(5)內毒素血癥
革蘭陰性細菌在宿主體內感染使血液中出現內毒素引起的症狀。其症狀可輕可重，因血液中內毒素的量不同而異，輕則僅發熱或伴輕微不適，重則出現嚴重症狀，DIC、休克、甚至死亡。
例題：
A型題
1. 殺滅物體上所有微生物的方法
A. 消毒
B. 滅菌
C. 無菌
D. 抑菌
E. 防腐
2. 殺滅物體上病原微生物的方法
A. 消毒
B. 滅菌
C. 無菌
D. 抑菌
E. 防腐
3. 防腐的含義是
A. 殺滅物體上所有微生物
B. 殺滅物體上的病原微生物
C. 使物體上無活菌存在
D. 殺死含芽胞的細菌
E. 抑制微生物生長繁殖
參考答案
1.B 2.A 3.E
拓展：化學燒傷臨牀病理知識
由於酸鹼廣泛用於工業及日常生活中，所以酸鹼造成眼部燒傷頗爲常見。
1、酸燒傷：酸性物質對眼的損傷稱爲酸燒傷(acidburns)。酸性物質分有機酸與無機酸兩大類，溶於水、不溶於脂肪。酸性物質易爲角膜上皮所阻止，因角膜結膜上皮是嗜脂肪性組織，但高濃度酸與組織接觸後，使組織蛋白凝固壞死，形成痂膜，可阻止剩餘的酸繼續向深層滲透，無機酸分子小，結構簡單，活動性強，容易滲入組織。因此無機酸所致的組織損傷較有機酸爲重。
酸燒傷的創面較淺，邊界清楚，壞死組織較易脫落和修復。濃硫酸吸水性強，可使有機物變成炭呈黑色，硝酸創面初爲黃色，後轉變爲黃褐色;鹽酸腐蝕性較差，亦呈黃褐色。有機酸中以三氯醋酸的腐蝕性最強，可使組織呈白色壞死。
2、鹼燒傷：在眼部化學傷中，鹼燒傷(alkalineburns)發展快，病程長，併發症多，預後不良。
常見的鹼性物有氫氧化鉀、氫氧化鈉、氫氧化鈣、氫氧化銨(氨水)和硅酸鈉(泡花鹼)等。
1 鹼對眼組織損傷機制：鹼能與細胞結核中的脂類發生皂化反應，同時又與組織蛋白形成可溶於水的鹼性蛋白，形成的化合物具有雙相溶解性;既能水溶又能脂溶，因之破壞了角膜上皮屏障，並很快穿透眼球的各層組織。鹼進入細胞後，pH值迅速升高，使鹼性物質與細胞成分形成的化合物更易溶解。而且在鹼性環境中有利於細胞膜脂類的乳化，進而導致細胞膜的破壞。
鹼性細胞蛋白有很強的作用，能毀壞細胞的酶和結構蛋白，輕的鹼燒傷影響酶蛋白，使細胞的生命過程受到抑制;重的鹼燒傷可直接破壞細胞結核蛋白，迅速導致組織廣泛凝固壞死。鹼性化合物常發生角膜緣血管網的血栓形成和壞死，嚴重地影響角膜營養降低角膜的抵抗力，而易繼發感染，使之發生潰瘍或穿孔。
2 鹼燒傷的生化改變：正常人角膜上皮無膠原酶，但鹼燒傷的角膜上皮和其它原因所致的角膜潰瘍組織中含有大量膠原酶，能消化分解膠原。鹼燒傷後的第2周至2月是角膜膠原酶釋放的高峯期，易形成潰瘍穿孔，皮質類固醇能增強膠原酶的溶解作用，故此期應禁用此類藥物滴眼。
鹼燒傷後房水中的前列腺素含量顯著增高使局部血管擴張，毛細血管網充血，血流量增加，眼壓升高。其症狀頗似急性閉角型青光眼。
鹼燒傷後可使眼組織內抗壞血酸、核黃素及葡萄糖含量減低，影響組織的正常代謝。
3 臨牀及病理過程：鹼燒傷常是一個複雜而漫長的病理過程，參考Hughes的分期方法和國內有關材料分爲3期。
Ⅰ急性期：燒傷後數秒鐘至24小時。一般在傷後幾分鐘內鹼性物質即可穿透角膜進入前房。表現爲角膜、結膜上皮壞死、脫落和結膜水腫缺血、角膜基質層水腫混濁，角膜緣及附近血管廣泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出現大量絮狀滲出。重度鹼燒傷者角膜呈瓷白色，無法窺及眼內組織情況，由於虹膜及睫狀體缺血壞死，房水分泌減少，眼壓明顯降低。
Ⅱ修復期：大體在傷後5～7天至2週末角膜上皮開始再生，新生血管漸侵入角膜，虹膜炎趨向靜止。
Ⅲ併發症期：在燒傷後2～3周進入併發症期，常有反覆持久的無菌性角膜潰瘍，每導致角膜穿孔。瞼球結膜的壞死組織脫落後產生瘢痕癒合，形成皺縮，穹窿縮短或消失，瞼球粘連或形成角膜白斑、肉樣血管翳，甚至發生眼瞪閉鎖，發展成眼球乾燥、葡萄膜炎、白內障、青光眼或眼球萎縮等。
⑷預後：眼部鹼燒傷的預後取決於燒傷的程度和處理是否及時而得當。Roper—Hall根據角膜緣和結膜損傷程度將鹼燒傷分爲4度;1、2度屬輕型，預後較佳;3、4度較重，預後較差。爲臨牀使用方便，將其簡化爲輕、中、重度。
Ⅰ輕度：角膜上皮損傷、糜爛、角膜輕度渾濁，但虹膜紋理清晰可見，角膜緣無缺血或缺血範圍小於1/3。若進一步發展，可見角膜上皮剝脫，基質輕度水腫。此期給予合理治療，可避免角膜潰瘍的發生，可在1～2月內，上完全修復，渾濁吸收，角膜厚度及透明度恢復正常或僅留少許薄翳及少量新生血管，視功能基本正常或完全恢復正常。
Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剝脫，角膜明顯混濁水腫，隱約可見虹膜及瞳孔、結膜和角膜緣故部分缺血壞死，範圍1/3～。此型角膜緣損傷較重，角膜病變廣泛且深，修復過程緩慢。如處理不當，常導致角膜潰瘍、前房滲出物、反覆潰瘍致角膜變薄甚至穿孔，治癒後遺留角膜混濁及血管翳，甚至形成瞼球粘連，視功能明顯受損。此型一般需4～6個月可達臨牀治癒。
Ⅲ重度：角膜完全混濁呈乳白或瓷白色，眼肭結構不能窺見。角膜緣及結膜廣泛缺血壞死，造成角膜各層營養障礙，加上膠原酶作用導致反覆持久的無菌性角膜潰瘍。常發生角膜穿孔、白內障、青光眼或眼球萎縮等併發症。從受傷到角膜潰瘍完全修復往往需半年以上。最終角膜爲一層很厚的纖維血管膜所覆蓋，視力僅爲眼前手動或光感。
