2017年公衛助理醫師《生理學》血液知識

血液是人體的重要組成部分，也是問題物質運輸的載體。下面是yjbys小編爲大家帶來的關於血液的知識。歡迎閱讀。

　　一、血量與血液的組成

正常人的血液總量約佔體重的6%-8%，相當於每公斤體重有60-80ml。

一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則有嚴重影響。

血液成分：液體成分——血漿50%-55%

有形成分——血細胞45%-50%

記憶方法：

可以認爲全血中血漿與血細胞各佔一半左右的容積，血漿稍多於血細胞，記成血漿50%+，血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細胞比容的數字：50%-。(紅細胞在全血中的容積百分比稱爲紅細胞比容，近似等於血細胞比容)。至於男性紅細胞比容略高於女性是由於雄激素有促進紅細胞生成的作用。

　　二、血液的功能

1、運輸功能：血液是機體內環境與外環境進行物質交換的必由之路。將營養物質運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝的尾產物運至排泄器官。

2、緩衝功能：血液中含有豐富的緩衝物質，主要是NaHCO3/H2CO3緩衝對，對血液的酸鹹度起緩衝作用。細胞、淋巴細胞、單核細胞等都能參與機體的免疫功能。血漿中的凝血因子、抗凝物質、血小板等在機體凝血、止血和抗凝血過程中有重要作用，是一種防禦功能。

3、營養功能：血漿維持血細胞生存環境。

4、信號傳輸功能，調節體溫、參與免疫與防禦功能、參與凝血與抗凝血功能(纖維蛋白原)

　　三、血漿的理化特徵

1、比重：血漿比重1.025-1.030，與血漿蛋白濃度成正比。

2、粘滯性：血漿粘滯性爲1.6-2.4，與血漿蛋白含量成正比。

3、血漿滲透壓

(1)概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決於溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由於血漿中晶體溶質數目遠遠大於膠體數目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多(白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原)，決定血漿膠體滲透壓的大小。

(2)滲透壓的作用

晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡

膠體滲透壓——維持血管內外水平衡

原因：晶體物質不能自由通過細胞膜(見第二章)，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的'轉移;蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。

(3)注意點：①臨牀上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。

②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量，細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。

　　四、紅細胞的生理

1. 紅細胞的數量和形態：數量—男性(4.0—5.5)×1012/L，女性爲(3.5—5.0)×1012/L

紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約爲8μm，無細胞核。

2、紅細胞的功能： (1)運輸氧和二氧化碳，運輸氧主要是靠血紅蛋白來完成;(2)緩衝體內產生的酸鹼物質。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處於亞鐵狀態(Fe2+)。

3、生理特性

(1)可塑變形性

(2)懸浮穩定性： 以紅細胞沉降率(血沉)來表示懸浮穩定性，血沉越決，懸浮穩定性越差，二者呈反變關係。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。

影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白、卵磷脂增多，通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。

(3)、滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。

正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%-0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。

4、紅細胞生成和破壞

(1)生成部位：人出生後，紅骨髓是生成紅細胞唯一的部位;生成原料：紅細胞中主要的是血紅蛋白，生成血紅蛋白的主要原料是鐵和蛋白質。

(2)紅細胞的破壞：平均壽命是120天，衰老的紅細胞是在肝、脾被巨噬細胞吞噬，消化後，鐵可以再利用，脫鐵血紅素轉變成膽色素隨尿或者糞便排出體外。

白細胞生理

分類

白細胞的數目可因年齡和機體處於不同功能狀態而有變化

1、新生兒較高，一般在15×109/L，嬰兒期維持在10×109/L;新生兒血液中白細胞主要爲中性粒細胞，以後淋巴細胞逐漸增多，可佔70%，3—4歲後淋巴細胞逐漸減少，至青春期與成人相仿;2、晝夜波動：清晨較低，下午較高;3、進食、疼痛、情緒激動及劇烈運動等可使白細胞數量增多;4、女性妊娠末期白細胞數波動於(12—17)×109/L，分娩時可高達34×109/L。

　　五、血小板生理

血小板形態—體積小，無細胞核，雙面微凸圓盤狀，直徑2-3微米。

血小板數量—正常人爲(100-300)×109/L。正常變動範圍爲6%--10%，一般午後比清晨高，冬季比春季高，劇烈運動後及妊娠中、晚期升高，靜脈血的血小板數量比毛細血管血的高。

生理特性：

1、黏附：血管內皮細胞損傷時出現;主要由血小板膜上的糖蛋白(GP)，內皮下成分(主要爲膠原纖維)及血漿von Willebrand因子(vWF)參與。 GPIb是參與黏附的主要蛋白。

2、釋放：血小板受刺激後排出緻密體、a-顆粒或溶酶體內貯存的物質。

3、聚集：血小板與血小板之間的相互黏着。此過程需要纖維蛋白原、Ca2+及血小板膜上的GPII/IIIa的參與。GPII/IIIa同時也參與黏附，但與GPIb不同的事，GPII/IIIa必須在活化狀態下才能通過與纖維蛋白原或vWF結合而參與黏附，GPIb在靜息狀態下即可通過vWF的橋樑作用即可與膠原纖維結合而參與黏附過程。

生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5-羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、血栓烷A2(TXA2)等;

病理性致聚劑：細菌、病毒、免疫複合物、藥物等。

致聚劑的機制不明，但是可知凡能降低血小板內cAMP濃度，提高遊離Ca2+濃度的因素，均可促進血小板凝聚，反之，抑制凝聚。

TXA2與前列環素(PGI2)對血小板聚集的影響：

TXA2對血小板的聚集有正反饋促進作用;PGI2作用相反。阿司匹林由於可以抑制環加氧酶的作用，減少TXA2的生成，具有抗血小板凝聚的作用。

4、收縮：血小板具有收縮功能，這與血小板的收縮蛋白有關。

5、吸附：血小板表面可吸附多種凝血因子。

血小板生成和破壞

生成：從骨髓成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。從巨核細胞到血小板入血，需8—10天，一半以上在外周血液中循環，其餘貯存在脾臟。生成受血小板生成素的調解。

破壞：入血後的血小板，平均壽命7-14天，但只有最初兩天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬破壞。