神經內科學主治醫師專業知識考點:腦血管疾病

腦血管疾病是指各種病因使腦血管發生病變引起腦部疾患的總稱。應屆畢業生考試網小編爲大家搜索整理了神經內科學主治醫師專業知識考點:腦血管疾病,希望對大家有用。

神經內科學主治醫師專業知識考點:腦血管疾病

 腦血管疾病(cerebral vascular disease)

  第一節 概述

一、 定義

腦血管疾病(cerebral vascular disease)是指各種病因使腦血管發生病變引起腦部疾患的總稱。最常見的病因爲動脈粥樣硬化、高血壓伴發動脈病變,還有一些少見病因如心臟病、血液病、腦動脈瘤、動靜脈畸形、腫瘤等。腦血管疾病分爲缺血性和出血性疾病兩種。

二、 特點

腦血管疾病是神經內科常見疾病,其特點爲高發病率、高死亡率、高致殘率、高複發率。與心臟病、腫瘤一起構成多數國家的三大致死疾病。

腦代謝非常活躍,其重量在成人約爲1400克,佔體重的2-3%,而其耗氧量卻佔全身耗氧量的20%。腦組織幾乎沒有能量儲備,缺氧5分鐘,腦組織便可有不可逆損害。因此爭取時間就是挽救腦功能。

三、 腦部血液供應

腦血流由兩個動脈系統供應,即椎基動脈系統和頸內動脈系統。

頸內動脈由頸總動脈發出,供應眼部及大腦半球前3/5部分,即額葉、顳葉、頂葉、基底節等的血液。其入顱後依次發出:

眼動脈,供應眼部血供。

後交通動脈,與大腦後動脈吻合,是頸內動脈系和椎基底動脈系的吻合支。

大腦前動脈,供應頂枕溝以前的`半球內側面和額葉底面的一部分以及額頂兩葉上外側面的上部,尾狀核、豆狀核前部核內囊前肢。

大腦中動脈,供應大腦半球上外側面大部分和島葉,尾狀核、豆狀核、內囊膝部和後肢的前上部。

椎動脈起自鎖骨下動脈,穿第6-1頸椎間孔入顱,在腦橋與延髓交界處兩側椎動脈合併爲基底動脈。主要供應大腦半球后2/5的部分,即枕、顳葉的基底面,枕葉的內側面和丘腦等。

該兩動脈系統並非孤立存在,而是在腦底形成動脈環(Willis環),以調節頸內動脈系統和椎基底動脈系統及兩側大腦半球之間的血液供應。

四、 常見病因及危險因素

常見病因:①血管壁病變:如動脈硬化、動脈粥樣硬化、動脈炎、動脈瘤、等;②血液動力學改變:高血壓、低血壓、心輸出量減少;③血液成分改變:紅細胞增多、血小板增多或減少、應用抗凝藥等;④其它:各種栓子、血管周圍病變影響血管內血流供應等。

危險因素:①年齡;②持續高血壓;③腦卒中家族史;④心臟病;⑤糖尿病;⑥高脂血症;⑦吸菸和酗酒;⑧其他。

 第二節 短暫腦缺血發作

一、 定義

短暫腦缺血發作(transient ischemic attack TIA)是指某一區域腦組織,由於一過性血液供應減少而發生短暫性神經功能缺損,均在24小時內完全恢復。

二、 病因及發病機制

主要病因爲動脈粥樣硬化。發病機制有多種學說。

1、 微栓子學說:頸部粥樣斑塊及表面形成潰瘍致附壁血栓形成,微小栓子脫落堵塞血管,出現臨牀表現。但由於栓子鬆散易碎裂或在纖溶系統作用下分解,或栓子移向血管更遠端,以致血流恢復,症狀消失。

2、 血流動力學學說:當血壓過低或心輸出量降低時,側枝循環無法維持腦組織的血供,出現一過性症狀,血壓糾正症狀恢復。

3、 頸部血管受壓學說:頸椎骨質增生或椎動脈硬化迂曲時,當頸部過屈或向一側轉動時,椎動脈受壓而出現症狀,受壓解除則症狀緩解。

4、 其他:如動脈痙攣等。

三、 臨牀表現

1、 多見於50-70歲的老年人,男性略多於女性;

2、 發作突然,持續時間短暫,5-20分鐘達到高峯,24小時內症狀完全消失;

3、 症狀恢復完全,不遺留神經功能缺損;

4、 反覆發作,症狀大致相同;

5、 臨牀表現因受累血管不同而出現不同表現:頸內動脈系統TIA以單肢無力或不完全偏癱最爲常見,也可以出現偏身感覺障礙、失語。偏癱及對側一過性失明是頸內動脈系統TIA特徵性表現。椎基底動脈系統TIA則以發作性眩暈伴噁心嘔吐最常見。還可以表現爲複視、眼震、共濟失調、構音障礙等,猝倒發作是椎基底動脈系統TIA特徵性表現。

四、 診斷及鑑別診斷

很多病人來就診時已無症狀,因此診斷主要依靠病史。此外需與以下疾病鑑別:

局竈性癲癇:爲皮層刺激性症狀,出現肢體的抽搐或發麻,持續數秒或數分鐘,腦電圖有改變。

梅尼爾綜合徵:表現爲發作性眩暈、耳鳴及聽力下降三聯徵。持續時間長,大於24小時,查體除眼震外,無陽性體徵。

五、 治療及預後

1、 病因治療 如控制血壓、預防動脈硬化、糾正糖尿病、高脂血症等。

2、 藥物治療

(1)、抗血小板治療 阿司匹林:50-300mg,每日1次;噻氯匹定:250 mg,每日1次。

(2)、抗凝治療 如TIA發作頻繁,且無出血傾向、嚴重高血壓及肝腎疾患者,考慮應用肝素治療。常用低分子肝素鈣(速碧林),0.4ml皮下注射,每日1-2次,5-7天一療程

(3)、鈣離子拮抗劑 常用尼莫地平20-40mg,每日3次;或氟桂利嗪5-10 mg,每晚1次。

(4)、其他 還可以選用活血化淤的中成藥,如川穹嗪等。對於頸部大動脈嚴重狹窄或閉塞所致TIA,可考慮行頸動脈內膜切除術。

未經治療的TIA患者,1/3今後可發展爲腦梗死,約1/3繼續有TIA發作,另外1/3自行緩解。

第三節 腦梗死

腦血栓形成

一、 定義

腦血栓形成(cerebral thrombosis)是指在腦動脈粥樣硬化基礎上,血液中有形成分沉積而形成血栓,引起動脈閉塞,腦組織缺血缺氧軟化壞死,出現相應臨牀表現。

二、 病因

最常見的病因是動脈粥樣硬化,且常伴有高血壓。

三、 臨牀表現

1、 好發於50-60歲以上的老年人,常有基礎病變如高血壓、糖尿病、高脂血症等;

2、 安靜狀態下發病,病前可有TIA發作史;

3、 急性起病,進行性加重,多在數小時或數天內達到高峯;

4、 全腦症狀相對較輕,可無明顯頭痛、噁心、嘔吐等顱壓增高的表現,但大面積腦梗死也可以出現顱壓增高意識障礙等表現;

5、 根據受累血管不同,出現不同臨牀症狀。

主要動脈閉塞出現的臨牀症狀:

1、頸內動脈 若側枝循環良好,僅表現出TIA發作或無臨牀症狀;若側枝循環差,則可表現爲進展性或完全性卒中,出現對側偏癱、偏身感覺減退,優勢半球可有失語,影響眼動脈時可出現一過性失明,並同側霍納徵。患者病情多危重,伴有意識障礙及顱壓增高表現。

2、大腦中動脈 主幹閉塞出現對側偏癱、偏身感覺減退及對側同向偏盲,優勢半球可有失語,若梗塞面積大,則同樣出現意識障礙及顱壓增高表現;皮層支閉塞則對側偏癱、偏身感覺減退以上肢爲重;深穿支閉塞則上下肢體癱瘓程度相同,一般無感覺障礙及偏盲。

3、大腦前動脈 皮層支閉塞以對側下肢運動及感覺障礙爲重,可伴有小便失禁;深穿支閉塞則出現對側中樞性面、舌癱及上肢輕癱。

4、大腦後動脈 閉塞時出現對側同向偏盲及一過性視力下降,優勢半球可出現視覺失認,失讀、失寫、失用等;深穿支閉塞可出現丘腦綜合徵及錐體外系症狀。

5、椎基底動脈 常表現爲眩暈、複視、眼震、構音障礙、共濟失調、交叉性運動感覺障礙等。

四、 輔助檢查

1、 常規檢查 血、尿常規、血脂、血糖、血壓檢測,血液流變學等。

2、 影像學檢查 CT在發病24-48小時後方能顯示梗死區低密度竈,MRI則可以更早更清楚的顯示病竈,對於腦幹病變價值更大。

五、 診斷及鑑別診斷

診斷要點:①50歲以上,有動脈硬化、高血壓病史;②急性起病,進行性加重,1-3天達到高峯;③表現爲腦血管閉塞後其供血範圍區功能缺損而出現相應臨牀症狀;④無明顯全腦症狀;⑤影象學方面有支持。

鑑別診斷:

1、 其他腦血管疾病:見後表。

2、 顱內佔位性疾病。

六、 治療及預後

1、 急性期治療 ①一般處理:臥牀休息,防治臥牀併發症,維持水電平衡及營養;

②調整血壓:使血壓保持在平時稍高水平,若大於180/110mmHg方給予溫和降壓藥;

③防治腦水腫:對於梗死麪積較大,病情較重者,給予20%甘露醇靜滴,2-4次/日,連用7天,根據病情變化調整。注意腎功情況;

④溶栓治療:發病小於6小時者,可考慮給予尿激酶溶栓;

⑤抗血小板聚集

⑥抗凝治療:

⑦腦代謝活化劑:胞二磷膽鹼,腦活素等;

⑧中藥治療:

2、 恢復期治療①早期進行功能鍛鍊;

②預防復發;

③配合鍼灸理療促進功能恢復。

腦血栓形成急性期死亡率約5-15%,多死於腦疝及臥牀併發症,存活者多遺留不同程度後遺症,完全恢復者僅佔30%。

腦栓塞

一、定義

腦栓塞(cerebral embolism)是指腦外各種栓子堵塞腦動脈,引起該動脈供血區腦組織缺血壞死而出現局竈症狀體徵。

二、病因

最常見病因爲風心病合併房顫,其它還有動脈粥樣硬化斑塊脫落,脂肪栓塞,癌栓等。

三、臨牀表現

1、 發病年齡範圍廣,與原發疾病有關,風心病者多爲青年及中年人,冠心病動脈粥樣硬化者則以老年爲多;

2、 起病急驟,數秒及數分鐘達到高峯,是腦血管病中發病最快的一種;

3、 堵塞血管不同可出現不同臨牀表現及體徵;

4、 查體可發現原發病的體徵。

四、輔助檢查

基本同腦血栓形成,另外心電圖、心臟彩超幫助尋找栓子來源。

五、診斷及鑑別診斷

診斷要點:①急驟發病,數分鐘或數秒內達到高峯;②表現爲相應腦血管供應區的局竈性症狀及體徵;③無明顯顱壓增高表現;④CT可以表現爲低密度影,偶可見梗死竈內有斑片狀高密度出血影;⑤有原發病的表現。

鑑別診斷:與其他腦血管疾病的鑑別。

七、 治療及預後

急性期及恢復期治療大致同腦梗死,但腦栓塞因爲容易出血而不主張溶栓。另外,對於心源性腦栓塞,爲預防再栓塞,在無出血傾向時,可以考慮抗凝治療。同時注意原發病的治療。

急性期病死率5%-15%,多由於腦疝、肺部感染及心力衰竭。若栓子來源未去除,半數以上患者可以再發栓塞,再發後病死率高。

 第四節 腦出血

一、 定義

腦出血(cerebral hemorrhage)是指非外傷性腦實質內出血。

二、 病因及發病機制

絕大多數腦出血的病因爲高血壓合併動脈硬化,其他病因還有腦血管畸形、血液病、動脈瘤等。

發病機制:①高血壓使腦小動脈形成微動脈瘤;

②高血壓使小動脈發生痙攣,造成其遠端血管內膜缺血缺氧;

③高血壓致腦小動脈玻璃樣變或纖維素樣壞死,使動脈內膜受損;高血壓還可以導致夾層動脈瘤形成;

④生理結構上,腦動脈中層肌細胞、結締組織均少,無外彈力層等,均較其他血管薄弱。

由於以上原因,血壓再一過性升高,即可導致動脈破裂形成腦出血。

三、 臨牀表現

1、 老年,既往多有高血壓病史;

2、 誘因多爲能引起血壓驟升的情況,如情緒緊張、興奮、用力排便等活動狀態下;

3、 起病突然,數分鐘或數小時達到高峯;

4、 多有頭痛、噁心、嘔吐等顱壓增高表現,血壓升高明顯,可有意識障礙;

5、 根據出血部位不同可出現不同臨牀表現,如偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語等。

四、 輔助檢查

頭顱CT爲腦出血診斷之首選檢查,發病後立即出現高密度影,優於MRI。

出血量=出血竈的橫徑*縱徑*層數/2

五、 診斷及鑑別診斷

根據臨牀表現及影像學檢查即可診斷。

六、 治療及預後

急性期治療原則:防止繼續出血、減輕腦水腫、控制血壓、防治併發症。

1、 一般處理 保持生命體徵平穩,翻身拍背防止臥牀併發症;

2、 控制血壓 血壓過低易引起腦灌注不良,因此血壓大於200/120mmHg時,纔開始降壓,控制血壓在平時稍高水平。

3、 降低顱內壓 可使用20%甘露醇125-250ml快速靜滴,每6-8小時一次;複方甘油500ml靜滴,每日1-2次;速尿20mg間歇給藥。要注意腎功及水電平衡。

4、 對症治療 應用抗生素防治感染,合併消化道出血者應用止血藥。單純就腦出血者因其爲壓迫止血,故不用止血藥。

5、 外科手術 對於出血量較大者,可考慮手術清除血腫。(基底節出血›30ml ,小腦出血›10 ml及腦室出血影響腦脊液循環)

 第五節 珠網膜下腔出血

一、 定義

珠網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)即指腦表面血管破裂,血液流入珠網膜下腔。

二、 病因及發病機制

最常見病因爲先天性動脈瘤,其次爲動靜脈畸形和高血壓動脈硬化。

發病機制:1、血液流入珠網膜下腔引起顱壓增高;

2、 血液影響腦脊液循環致腦積水;

3、 血液中致痛物質釋放;

4、 血液刺激引起腦膜炎症反應及腦水腫;

5、 血液中縮血管物質致腦血管痙攣。

以上前四條可引起患者劇烈頭痛,是患者出現症狀的主要原因。

三、 臨牀表現

1、 各種年齡均可發病;

2、 起病急驟,病前多有用力、情緒激動等誘因;

3、 表現爲劇烈頭痛、噁心嘔吐,腦膜刺激徵三聯徵;

4、 查體除腦膜刺激徵外,多無定位體徵。

四、 輔助檢查

1、 頭顱CT 可見腦池、溝、裂等處線樣高信號影,多提示爲該病;

2、 腦脊液檢查 爲確診該病的重要手段,爲血性腦脊液,1周後黃變,3-4周後多恢復正常。

3、 腦血管造影 可明確診斷及確定病因,並手術祛除病因,防止再出血。

五、 診斷及鑑別診斷

根據臨牀表現要點及輔助檢查即可診斷。

六、 治療及預後

原則爲防止繼續出血,防血管痙攣,防復發。

1、 一般處理 絕對臥牀4-6周,避免血壓升高、用力排便、咳嗽、激動等;

2、 止血劑應用 應用抗纖溶藥物,抑制動脈瘤周圍凝血塊的溶解,預防再出血。氨基己酸24-32g/日加入5%葡萄糖500ml靜滴,7-10天后改爲口服,漸減量,共3周;氨甲苯酸100-200mg入液靜滴,2-3次/日;

3、 防治腦血管痙攣 應用鈣離子拮抗劑,30-40mg,3次/日,連續3周;

4、 置換腦脊液 每次置換出3-5ml腦脊液,可減輕頭痛;

5、 手術治療 對於動脈瘤、腦血管畸形行根治術。