內科學是臨牀醫學的一個專科，幾乎是所有其他臨牀醫學的基礎，亦有醫學之母之稱。下面是應屆畢業生小編爲大家搜索整理的2018心血管內科學主治醫師考試專業知識重點，希望對大家有所幫助。
心臟驟停與心臟性猝死
是指由於心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。
(一)原因
冠心病及其併發症爲主要原因。
(二)病理生理
①冠狀動脈病變時心肌血流量恆定減少心肌喪失電的穩定性，心肌代謝變化，常期處於左室壓力超負荷，較正常組織易發生心律失常與猝死。③急性缺血，細胞膜完整性受破壞。
(三)臨牀表現
心臟性猝死的經過可分爲四個時期，即：前驅期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡。可無前驅表現，瞬即發生心臟驟停。
下列體徵有助於立即判斷是否發生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續或停止，皮膚蒼白或明顯發紺。病人可在4～6min發生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。
(四)心臟驟停的處理
1.立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。
2.人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監測。氣管內插管是建立人工通氣最好方法。
3.胸按壓使整個胸腔內壓改變產生抽吸作用，有利於維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，儘量避免併發症如肋骨骨折等的發生。在胸按壓的同時，必須設法迅速恢復有效的自主心律。
4.除顫和復律一旦心電監測確定爲心室顫動或持續性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利於重建穩定的心律。應儘可能在復甦期間監測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。
5.藥物治療利多卡因爲首選，普魯卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用於治療。
心臟性猝死者絕大多數患有器質性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常(QT間期延長綜合徵、心臟阻滯)和嚴重室性心律失常等。
另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因素，如心電不穩定、血小板聚集、冠狀動脈痙攣、心肌缺血及缺血後再灌注等使原有穩定的心臟結構異常發生不穩定情況。某些因素如自主神經系統不穩定、電解質失調、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等，都可觸發心臟性猝死。
室間隔缺損
室間隔缺損(ventricularseptaldefect，VSD)，在左、右心室之間存在一直接開口。按國內統計，在成人先天性心臟病中，本病僅次於房間隔缺損佔第二位，近年來國內兒科先天性心臟病手術治療開展較普遍，成人室間隔缺損患者相應減少。 【病理解剖】
室間隔解剖上由流入道、肌小樑部、流出道三部分構成，三者均與位於主動脈瓣下的一小片膜狀間隔相連接。根據室間隔缺損的邊界構成，分爲三型：l型肌型缺損，指缺損周邊均爲肌肉結構，可位於以上三個部分中的任何一部分;II型膜周部缺損，指缺損周邊除肌肉結構外，有一部分由房室瓣或動脈瓣間延伸的纖維組織構成，亦可見於以上三部分中的任何一部分;Ⅲ型爲動脈瓣下缺損，缺損周邊主要由主、肺動脈瓣延伸的結締組織構成，僅見於流出道，此型在亞洲人羣中多見。 【病理生理】
室間隔缺損必然導致心室水平的左向右分流，其血流動力學效應爲：①肺循環血量增多;②左室容量負荷增大;③體循環血量下降。由於肺循環血量增加，肺動脈壓力增高早期肺血管阻力呈功能性增高，隨着時間推移，肺血管發生組織學改變，形成肺血管梗阻性病變，可使右心壓力逐步升高超過左心壓力，而轉變爲右向左分流，形成Eisenmenger綜合徵。 【臨牀表現】
一般根據血流動力學受影響的程度，症狀輕重等，臨牀上分爲大、中、小型室間隔缺損。 (一)小型室間隔缺損
在收縮期左右心室之間存在明顯壓力階差，但左向右分流量不大，Qp/Qs<1.5，右心室壓及肺動脈壓力正常。缺損面積一般<0.5cm2/m2(BSA)，有稱之爲Roger病。此類患者通常無症狀，沿胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅳ～Ⅵ級全收縮期雜音伴震顫，P2可有輕度分裂無明顯亢進。
(二)中型室間隔缺損
左、右心室之間分流量較大，Qp/Qs爲1.5～2.0，但右心室收縮期壓力仍低於左心室，缺損面積一般爲0.5～1.0cm2/m2(BSA)。聽診除在胸骨左緣可聞及全收縮期雜音伴震顫外，並可在心尖區聞及舒張中期反流性雜音，P2可輕度亢進。部分患者有勞力性呼吸困難。 (三)大型室間隔缺損
左、右心室之間收縮期已不存在壓力差，左向右分流量大，Qp/Qs>2.0。因血流動力學影響嚴重，存活至成人期者較少見，且常已有繼發性肺血管阻塞性病變，導致右向左分流而呈現青紫;並有呼吸閒難及負荷能力下降;胸骨左緣收縮期雜音常減弱至Ⅲ級左右，P2看盡;有時可聞及因繼髮型肺動脈瓣關閉不全而致的舒張期雜音。
動脈導管未閉
動脈導管未閉(Patentductusarteriosus，PDA)在國外的病例統計中成年人此種畸形已罕見，因大多數兒童期已經手術治療，國內安貞醫院1993年統計成人先天性心臟病中此症仍佔第3位，多見於女性，男：女爲1：3。 【病理解剖】
動脈導管連接肺動脈總干與降主動脈是胎兒期血液循環的`主要渠道。出生後一般在數月內因廢用而閉塞，如1歲後仍未閉塞，即爲動脈導管未閉。未閉動脈導管的長度、直徑、形態不同，對血流動力學影響不同，預後亦各異。 【病理生理】
由於在整個心動週期主動脈壓總是明顯高於肺動脈壓，所以通過未閉動脈導管持續有血流從主動脈進入肺動脈，即左向右分流，使肺循環血流量增多，肺動脈及其分支擴張，迴流至左心繫統的血流量也相應增加，致使左心負荷加重，左心隨之增大。由於舒張期主動脈血分流至肺動脈故使周圍動脈舒張壓下降、脈壓增大。 【臨牀表現】
成人動脈導管未閉者可因分流量大小，有以下幾種臨牀表現形式：
1.分流量甚小即未閉動脈導管內徑較小，臨牀上可無主觀症狀，突出的體徵爲胸骨左緣第二肋間及左鎖骨下方可聞及連續性機械樣雜音，可伴有震顫，脈壓可輕度增大。
2.中等分流量者患者常有乏力、勞累後心悸、氣喘胸悶等症狀，心臟聽診雜音性質同上，更爲響亮伴有震顫，傳導範圍廣泛;有時可在心尖部聞及由於左室擴大二尖瓣相對關閉不全及(或)狹窄所致的輕度收縮期及(或)舒張期雜音，周圍血管徵陽性。
3.分流量大的未閉動脈導管，常伴有繼發性嚴重肺動脈高壓者可導致右向左分流。上述典型雜音的舒張期成分減輕或消失，繼之收縮期雜音亦可消失而僅可聞及因肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，此時患者多有青紫，且臨牀症狀嚴重。 【特殊檢查】
心電圖：常見的有左室大、左房大的改變，有肺動脈高壓時，可出現右房大，右室肥大。X線檢查：透視下所見肺門舞蹈徵是本病的特徵性變化。胸片上可見肺動脈凸出;肺血增多，左房及左室增大。嚴重病例晚期出現右向左分流時，心影反可較前減小，並出現右室增大的表現，肺野外帶肺血減少。超聲心動圖：二維超聲心動圖可顯示未閉動脈導管，並可見左室內徑增大。彩色多普勒可測得存在於主動脈與肺動脈之間的收縮期與舒張期左向右分流。心導管檢查：爲了瞭解肺血管阻力、分流情況及除外其他複雜畸形，有時需要作右心導管檢查及逆行升主動脈造影。
