心血管系統擁有許多血管，這些血管將各種各樣的物質運送到身體的每一個細胞裏。下面是應屆畢業生小編爲大家提供的2017心血管內科學主治醫師考試專業知識考點，希望對大家複習有所幫助。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見而重要的類型。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以冠狀動脈、腦動脈及主動脈爲多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重後果。(左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發部位.) 動脈粥樣硬化多見於40歲以上的男性和絕經期後的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動者較多見，對人民健康危害甚大，爲老年人主要病死原因之一。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，是全身動脈粥樣硬化中最易受累的動脈，同時也是引起心肌病變的最常見病因;另外冠狀動脈痙攣也可以導致心肌缺血缺氧或壞死，故二者統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。
急性冠狀動脈綜合徵的臨牀表現爲不穩定性心絞痛、急性心肌梗死(ST段擡高或非ST段擡高)或心源性猝死，約佔冠心病的50%以上。
一、主要危險因素
動脈粥樣硬化性心臟病是冠心病中最常見的類型，系由於多種因素綜合作用而產生。這些因素稱爲危險因素，包括
1.年齡：本病多見於40歲以上的中、老年人。
2.性別：本病男性多見，男女比例約爲2:1，女性患者常在絕經之後。
3.血脂異常：總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)
4.血壓：本病60%～70%有高血壓，高血壓者較血壓正常者高4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病有關。
5.吸菸：吸菸者與被動吸菸均明顯增加危險性，且與吸菸數量成正比。
6.糖尿病與糖耐量異常：糖尿病者發病率較無糖尿病者高2倍。糖耐量減退者頗常見。
7.體重：超標準體重的肥胖者(超重10%爲輕，20%爲中，30%爲重度肥胖)易患本病。
8.職業：腦力活動緊張，經常有緊迫感的工作。
9.飲食：常進食較高熱量，含較多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽，易致血脂異常。
10.遺傳：家族中有在較年輕時患本病者，常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症易患本病。
11.性格：A型性格
其他危險因素還有：高同型半胱氨酸血癥，胰島素抵抗，血中纖維蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原體感染等。
二、血脂紊亂的分類、診斷及治療
(一)血脂紊亂的分類人體內血脂代謝不平衡，膽固醇和甘油三酯的進入大於排出，就叫血脂代謝紊亂，即通常所說的高脂血症或高血脂。
脂蛋白是由蛋白質、膽固醇、甘油三酯和磷脂組成，含甘油三酯多者密度低，含甘油三酯少者密度高。根據脂蛋白密度大小的不同，依次分乳糜顆粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，密度逐漸增加而顆粒逐漸變小。多數脂蛋白在肝和小腸中合成，在肝臟進行分解代謝。CM和VLDL以甘油三酯爲主，稱富含甘油三酯的脂蛋白。脂蛋白的蛋白部分稱爲載脂蛋白，按載脂蛋白的成分分爲ApoA、B、C、D、E，又可分各種亞型。
對於血脂代謝紊亂，除血清中膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)異常升高外，高密度脂蛋白(HDL)的異常降低也是一種常見的表現，而且其危害較之前三種更嚴重，因而有人建議採用"脂質異常血癥"來全面準確地反映血脂代謝的紊亂狀態。只是由於"高血脂症"這個稱謂使用時間長，簡明通俗，所以仍然被廣泛採用。
血脂代謝紊亂：主要就是指膽固醇和甘油三脂代謝的紊亂，當然這些都與高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的異常降低和升高有密切的聯繫。
WHO修訂的分類系統，血脂紊亂可分爲5型。
Ⅰ型高脂蛋白血癥：家族性高乳糜微粒血癥(家族性高甘油三酯血癥)血漿中CM增加，主要是甘油三酯(TG)升高，而總膽固醇(TC)可正常或輕度增加，較爲罕見。
Ⅱa型高脂蛋白血癥：僅LDL增加，TC升高，TG正常，臨牀常見。
Ⅱb型高脂蛋白血癥：血漿中VLDL和LDL均增加，LDL-C>3.65mmol/L(130mg/dl)，TC和TG均升高，臨牀常見。
Ⅲ型高脂蛋白血癥又稱家族性異常β脂蛋白血癥，血漿中乳糜微粒殘粒和VLDL殘粒水平增加，TC和TG均明顯升高，很少見。
Ⅳ型高脂蛋白血癥血漿中VLDL增加，血脂測定呈TG水平明顯增高，TC正常或偏高。
Ⅴ型高脂蛋白血癥血漿中CM和VLDL水平均升高，血脂測定TC和TG均升高，但以TG升高爲主。
簡易分型法將高脂血症分爲高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥和混合型高脂血症。
(二)診斷
1.2次以上血脂測定結果中任何1項指標達到下列標準者可診斷爲血脂代謝異常：總膽固醇(TC)>5.72mmol/L(220mg/dL)，血清三酰甘油(甘油三酯，TG)>1.70mmol/L(150mg/dL)，血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.64mmol/L(140mg/dL)，血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91mmol/L(35mg/dL)
2.血脂代謝紊亂分類，可分爲高TC血癥，高TG血癥，混合型高脂血症和低HDL-C血癥。
(三)檢查
1.血脂(包括TC，LDL-C，HDL-C，TG)，血糖，有條件者查載脂蛋白，如APOAI，APOAⅡ，APOB，LP(a)等。
2.有條件者作基因分析。
3.血管及心臟B型超聲檢查，胸片，必要時CT檢查，瞭解動脈硬化情況。
4.臨牀懷疑冠心病者應作相應檢查。
(四)治療
調脂治療的主要目的是預防冠心病，若對象爲臨牀上未發現冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者，屬於一級預防，對象爲已發生冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者屬於二級預防。此外尚應根據一級預防對象有無其他動脈粥樣硬化危險因素，按血脂水平進行分層防治。動脈硬化的其他危險因素包括：①老年、男性或絕經期女性;②高血壓;③吸菸;④糖尿病或糖耐量減低;⑤冠心病家族史。
1.調整飲食及改善生活方式
(1)控制攝入總熱量：原則上保持體重指數在20～25範圍內，>27即爲超重，應減少總熱量的攝入。
(2)低脂飲食：總脂約佔攝入總熱量的30%，蛋白質應占總熱量的10%～20%，複雜的碳水化合物應占50%～60%，每天進食的膽固醇應<300mg，嚴重高膽固醇血癥者應<200mg，纖維素成分應≥35g/d。
(3)改善生活方式：停服避孕藥，戒菸，避免過度飲酒，適當增加運動，消除過度精神緊張。
2.藥物治療：經調整飲食及改善生活方式3～6個月後，若血脂水平仍異常，應根據血脂異常分類情況，合理選擇下列藥物進行調脂治療。
(1)高TC血癥：首選Hmg-COA還原酶抑制劑(他汀類)，包括洛伐他汀(美降脂)10～80mg，1/晚，辛伐他汀(舒降脂)5～40mg，1/晚，普伐他汀(普拉固)10～40mg，1/晚，氟伐他汀(來適可)10～40mg，1/晚。此外，亦可選用國產降脂藥，如脂必妥、血脂康或絞股藍等。
(2)高TG血癥：經非藥物治療不能使TG降至4.07mmol/L以下時，應開始藥物治療，首選貝丁酸類，次選他汀類，用法用量同上。
(3)混合型高脂血症：以TC和LDL-C增高爲主者，首選他汀類，以TG增高爲主則用貝丁酸類，如TC，LDL-C及TG均顯著升高，在單一藥物治療無效時，可聯合用藥。
(4)低HDL-C血癥：單純的低HDL-C血癥一般不需藥物治療，絕大多數合併高TC或高TG血癥，他汀類和貝丁酸類均可不同程度地升高HDL-C水平。
3.基因治療：對於家族性高膽固醇血癥病人，有條件時可進行基因治療。
三、缺血性心臟病的分類(ISFC/WHO)
缺血性心臟病包括冠狀動脈器質性和功能性改變，冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準。
(一)缺血性心臟病的分類
1.無症狀性心肌缺血。
2.心絞痛。
3.心肌梗死。
4.缺血性心肌病。
5.猝死。
(二)急性冠脈綜合徵
包括不穩定型心絞痛(UA)、非ST段擡高心肌梗死(NSTEMI)和ST段擡高心肌梗死(STEMI)。三者共同病理基礎均是不穩定的粥樣斑塊，只是伴發了不同程度的繼發性病理改變(板塊內出血纖維帽破裂血管痙攣)
四、心絞痛
(一)心絞痛的分類和發病機制
心絞痛以往有多種分型和命名，現已經棄用。根據發作特點及機制，心絞痛分爲穩定型(勞力性)心絞痛和不穩定型心絞痛(包括冠脈成形術後心絞痛、冠脈旁路術後心絞痛等，變異型心絞痛名稱保留)。
所謂穩定型(勞力性)心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，心臟負荷增加而引起心肌急劇、暫時的缺血缺氧的綜合徵。勞力性心絞痛以外的`缺血性胸痛統稱爲不穩定型心絞痛。
根據典型的發作症狀和體徵，含服硝酸甘油後緩解，結合年齡、冠心病危險因素以及發作時的心電圖改變，並且除外其他原因的心絞痛後即可以建立診斷，並且應系區分穩定型或不穩定型心絞痛。診斷困難時可以行冠狀動脈造影。
(二)心絞痛的發病機制
冠脈血流不足，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產生心絞痛，胸痛性質常爲壓迫性或緊縮性，持續時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分爲四級。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經官能症、急性心肌梗死等相鑑別。
發病機制：當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛。基本病變爲冠狀動脈粥樣硬化造成的管腔狹窄。發病的誘因爲心肌氧的供需失去平衡，即心肌對血液需要量暫時性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代謝產物的瀦留而導致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”作爲估計心肌氧耗的指標。心肌的血液供應如減低到尚能應付心臟平時的需要，休息時可無症狀。
引起心肌氧供需失衡的因素有：
A.心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加(心臟容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加;
B.當冠狀動脈發生痙攣時、冠狀動脈血流量進一步減少;
C.在突然發生循環血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等)，冠狀動脈血流量突然降低;
D.嚴重貧血的病人，可因血液攜氧量不足等。在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發生。在缺血缺氧的情況下，產生疼痛感覺的直接因素是心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質，或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內自主神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分佈的皮膚區域、即胸骨後及兩臂的前內側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟部位。
不穩定型心絞痛發生主要由於冠狀動脈內不穩定斑塊的繼發性病理改變，例如斑塊內出血，纖維帽破裂，血小板的聚集與血栓形成，冠狀動脈痙攣等，使心肌灌注減少，引起缺血性疼痛。
①勞累性心絞痛：勞累性心絞痛的特徵是由運動或其它增加心肌需氧量的情況所誘發的短暫胸痛發作，休息或舌下含化硝酸甘油後，疼痛常可迅速消失。
勞累性心絞痛可分爲三類：
a 初發勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程在一個月之內
b 穩定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程穩定1個月以上。
c 惡化型勞累性心絞痛：同等程度勞累所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間逐漸加重
②自發性心絞痛：自發性心絞痛的特徵是胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關係。與勞累性心絞痛相比，這種疼痛一般持續時間較長，程度較重，且不易爲硝酸甘油所緩解。未見酶變化。心電圖常出現某些暫時性的ST段壓低或T波改變。自發性心絞痛可單獨發生，或與勞累性心絞痛合併存在。自發性心絞痛患者的疼痛發作頻率、持續時間和疼痛程度可有不同的臨牀表現。包括四種類型：
a.臥位型心絞痛：亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關係，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起牀走動。體徵和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初發型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展爲急性心肌梗死或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足;或平臥時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。
b.變異型心絞痛：本型病人心絞痛的性質與臥位型心絞痛相似，也常在夜間發作，與活動無關，但發作時心電圖表現不同，且發作時心電圖出現暫時性的有關導聯的ST段擡高，爲冠狀動脈突然痙攣所致，常稱爲變異性心絞痛。而之相對應的導聯中則ST段壓低(其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低)。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗死。心絞痛發作時，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段擡高，aVL ST段稍壓低，V2V3V5V6 T波增高。心絞痛發作過後上述變化消失。首選藥物爲鈣離子拮抗劑。
c.中間綜合徵(亦稱急性冠狀動脈功能不全)。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌梗死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗死之間，常是心肌梗死的前奏。
d.梗死後心絞痛：在急性心肌梗死後不久或數週後發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗死，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗死的可能。
(三)心絞痛臨牀表現：
1.症狀
心絞痛以發作性胸痛爲主要臨牀表現，疼痛的特點爲：
部位：主要在胸骨體上中段後方，可波及心前區，手掌大小範圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部、牙齒，或後背部。
(2)性質：胸痛常爲壓迫、發悶、緊縮性、燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感。發作時，病人往往不自覺地停止原來的活動，直至症狀緩解。
(3)誘因：體力勞動或情緒激動、飽食、寒冷、吸菸、心動過速、休克、排便等亦可誘發。疼痛發生於勞力或激動的當時，而不在一天或一陣勞累之後。典型的心絞痛常在相似的條件下發生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間痛閾較低有關。
(4)持續時間：疼痛出現後常逐步加重，在3～5min內逐漸消失，偶有持續15～20分鐘。可以反覆發作。
(5)緩解方式：一般在停止原來誘發症狀的活動後即緩解。舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。
2.體徵
一般無異常體徵。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律，暫時性心尖部收縮期雜音。
嚴重程度的分級：
心絞痛的嚴重程度分級是將勞力性心絞痛發作時的勞力量進行分級。根據加拿大心血管病學會分類標準，將心絞痛嚴重程度分爲4級：
Ⅰ級：一般活動不引起心絞痛發作，強度大、速度快、時間長的體力活動時引起發作。
Ⅱ級：一般體力活動輕度受限制，在快步走、飯後、冷風、緊張時更明顯。
Ⅲ級：一般體力活動顯著受限，以一般速度平步行走1～2個街區，或上一層樓即可引起心絞痛發作。
Ⅳ級：所有活動可引起心絞痛，甚至休息時也有發作。
輔助檢查：
(評價心功能的檢查方法有超聲心動圖、放射性核素等，其中超聲心動圖是最常見的檢查方法也是無創的心功能評價方法。)
(四)輔助檢查：
(1)心電圖檢查：是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。
1)靜息心電圖：約半數病人在正常範圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常。
2)心絞痛發作時心電圖：缺血ST多下移(ST段普遍下移>0.1mV)。典型可見T着冠(倒置T波較深,升支與將支對稱,稱爲冠狀T波)
絕大多數病人可出現暫時性心肌缺血引起的ST段缺血型壓低0.1mV以上，發作緩解後恢復。有時出現T波倒置，在平時有T波持續倒置的病人，發作時可變爲直立(所謂“假性正常化”或“僞改善”)。T波改變雖然對心肌缺血的特徵性不如ST段，但如與平時心電圖有明顯差別，也有助於診斷。變異性心絞痛發作時伴ST段擡高。
3)心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法。增加心臟負擔以激發心肌缺血。運動方式主要有分級運動平板或蹬車。心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(從J點後0.06～0.08秒)持續2分鐘作爲陽性標準。運動中出現步態不穩，室性心動過速或血壓下降時，應即停止運動。心肌梗死急性期，不穩定型心絞痛，心力衰竭，嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。
4)心電圖連續監測：24小時動態心電圖(Holter)，可發現與症狀及活動有關的ST-T缺血型改變和各種心律失常。
(2)放射性核素檢查
1)201T1-心肌顯像或兼作負荷試驗：休息時鉈顯像所示灌注缺損主要見於心肌梗死後瘢痕部位。冠狀動脈供血不足部位的心肌，則明顯的灌注缺損僅見於運動後，靜息心肌核素顯像可恢復正常，稱爲“再分佈”。
2)放射性核素心腔造影：可測定左心室射血分數及顯示節段性室壁運動障礙。
(3)選擇性冠狀動脈造影
採用經皮股(或肱)動脈穿刺法，將心臟導管分別插入左、右冠狀動脈口，注入造影劑，可以充分顯示冠脈病變血管支數、部位、狹窄程度、長度以及各種形態特徵。狹窄≥50%具有病理意義;狹窄>70%～75%以上會嚴重影響血液供應。迄今，造影術是診斷冠心病最可靠的方法(金標準)。
一般用TIMI試驗提出的分級指標評價冠狀動脈狹窄程度：①0級，無血流灌注，閉塞血管遠端無血流。②Ⅰ級，部分造影劑通過，冠狀動脈狹窄的遠端不能完全充盈。③Ⅱ級，冠狀動脈狹窄的遠端可以完全充盈，但顯影慢，造影劑消除慢。④Ⅲ級，冠狀動脈遠端完全而且迅速充盈與消除，與正常冠狀動脈相同。
(4)其它檢查：血液中心肌壞死標誌物未超過正常範圍。
(五)心絞痛的鑑別診斷
1.急性心肌梗死：疼痛部位、性質與心絞痛相似，但程度更加劇烈，持續時間更長，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能緩解，心電圖有特異性改變與演變，心肌壞死標識物增高。
2.其他疾病引起的心絞痛，嚴重的主動脈辦狹窄或關閉不全、風溼性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合徵等病，均可引起心絞痛，要根據其他臨牀表現來進行鑑別。
3.心臟神經官能症：胸痛爲短暫(幾分鐘)的刺痛或持久(幾小時)的隱痛。症狀多在疲勞之後出現，作輕度體力活動反覺舒適。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才“見效”，常有其他神經衰弱的症狀。
4.肋間神經痛。
5.不典型疼痛：還需與肌肉、骨、關節疾病、膽管和上消化道病變等相鑑別。
肌肉、骨、關節疾病：如胸肌勞損、頸椎病、胸椎病、肩關節及周圍韌帶病變、肋軟骨炎等，可表現爲類似心絞痛症狀，但這些病變都有局部壓痛，疼痛常與某些姿勢及動作有關，局部體檢可明確診斷。
膽管和上消化道病變：如食管裂孔疝、賁門痙攣、胃炎、消化性潰瘍、膽石症、膽囊炎等。食管裂孔疝可發生於飽餐後、平臥位，坐起或行走疼痛可緩解。頭低腳高位鋇餐檢查可以明確診斷。
消化性潰瘍有與進餐時間相關的規律性，且疼痛時間較長，鹼性藥物可以緩解。
膽石症及膽囊炎疼痛亦爲發作性，疼痛時常輾轉不安，有局部壓痛及黃疸等表現，一般不易誤診。但要注意部分患者同時有膽管疾患和心絞痛，膽絞痛又可引起心絞痛的發作，必須仔細診斷。
