心血管疾病的一個重大原因就是血液中的細胞老化，血液中的正常紅細胞、膠體質點等帶負電荷，它們之間相互排斥，保持一定的距離，而病變老化的紅細胞由於電子被爭奪，帶正電荷，由於正負相吸、則將紅細胞凝聚成團。下面是應屆畢業生小編爲大家搜索整理的心血管內科學主治醫師考試專業知識章節，希望對大家有所幫助。
急性心包炎
急性心包炎(acutepericarditis)爲心包髒層和壁層的急性炎症，可由細菌、病毒、腫瘤、自身免疫、物理、化學等因素引起。心包炎常是某種疾病表現的一部分或爲其併發症，故常被原發疾病所掩蓋，但也可以單獨存在。 【病因】急性心包炎病因見表3-11-1。過去常見病因爲風溼熱、結核及細菌感染性。近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒症性及心肌梗死性心包炎發病率明顯增多。
【病理】根據病理變化，急性心包炎可以分爲纖維蛋白性和滲出性兩種。在急性期，心包壁層和髒層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，爲纖維蛋白性心包炎;隨後如液體增加，則轉變爲滲出性心包炎，常爲漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2～3L不等，多爲黃而清的液體，偶可混濁不清、化膿性或呈血性。積液一般在數週至數月內吸收，但也可伴隨發生壁層與髒層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時間內大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如範圍較廣可稱爲心肌心包炎。此外，炎症也可累及縱隔、橫膈和胸膜。
【病理生理】正常時心包腔平均壓力接近於零或低於大氣壓，吸氣時呈輕度負壓，呼氣時近於正壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受阻，並使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構成急性心臟壓塞的臨牀表現。
【臨牀表現】
(一)纖維蛋白性心包炎
1.症狀心前區疼痛爲主要症狀，如急性非特異性心包炎及感染性心包炎;緩慢發展的結核性或腫瘤性心包炎疼痛症狀可能不明顯。疼痛性質可尖銳，與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞嚥而加重;位於心前區，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部;疼痛也可呈壓榨樣，位於胸骨後。本病所致的心前區疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑑別。 2.體徵心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體徵，因炎症而變得粗糙的壁層與髒層在心臟活動時相互摩擦而發生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發生無相關性，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊;典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但大多爲與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音;多位於心前區，以胸骨左緣第3、4肋間最爲明顯;坐位時身體前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓可更容易聽到。心包摩擦音可持續數小時或持續數天、數週;當積液增多將二層心包分開時，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。 (二)滲出性心包炎
臨牀表現取決於積液對心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常的血流動力學，重者則出現循環障礙或衰竭。
1.症狀呼吸困難是心包積液時最突出的症狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關。呼吸困難嚴重時，患者呈端坐呼吸，身軀前傾、呼吸淺速、面色蒼白，可有發紺。也可因壓迫氣管、食管而產生乾咳、聲音嘶啞及吞嚥困難。此外尚可有發冷、發熱、心前區或上腹部悶脹、乏力、煩躁等。
2.體徵心臟叩診濁音界向兩側增大，皆爲絕對濁音區;心尖搏動弱，位於心濁音界左緣的內側或不能捫及;心音低而遙遠;在有大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引
起的支氣管呼吸音，稱心包積液徵(Ewart徵);少數病例中，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及心包叩擊音(見縮窄性心包炎)。大量滲液可使收縮壓降低，而舒張壓變化不大，故脈壓變小。按積液時心臟壓塞程度，脈搏可正常、減弱或出現奇脈。大量滲液可累及靜脈迴流，出現頸靜脈怒張、肝大、腹水及下肢水腫等。
主動脈夾層
主動脈夾層(aorticdissection)是心血管疾病的災難性危重急症，如不及時診治，48小時內死亡率可高達50%。美國心臟協會(AHA)2006年報道本病年發病率爲25～30/100萬，國內無詳細統計資料，但臨牀上近年來病例數有明顯增加趨勢。根據現有的文獻資料對比，國內的發病率高於西方發達國家。本病系主動脈內的血液經內膜撕裂口流入囊樣變性的中層，形成夾層血腫，隨血流壓力的驅動，逐漸在主動脈中層內擴展，是主動脈中層的解離過程。臨牀特點爲急性起病，突發劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現的臟器缺血癥狀。本病起病兇險，死亡率極高。但如能及時診斷，儘早積極治療，特別是近十年來採用主動脈內支架植入術，挽救了大量患者的生命，使本病預後大爲改觀。
【病因、病理與發病機制】
目前認爲本病的基礎病理變化是遺傳或代謝性異常導致主動脈中層囊樣退行性變，部分患者爲伴有結締組織異常的遺傳性先天性心血管病，但大多數患者基本病因並不清楚。在馬方(Marfan)綜合徵患者併發本病者約爲40%。先天性二葉主動脈瓣患者併發本病佔5%。研究資料認爲囊性中層退行性變是結締組織的遺傳性缺損，原纖維基因突變，使彈性硬蛋白(elastin)在主動脈壁沉積進而使主動脈僵硬擴張，致中層彈力纖維斷裂、平滑肌局竈性喪失和中層空泡變性並充滿黏液樣物質。還有資料證明，主動脈中層的基質金屬蛋白酶(metrixmetalproteinase，MMPs)活性增高，從而降解主動脈壁的結構蛋白，可能也是發病機制之一。高血壓、動脈粥樣硬化和增齡爲主動脈夾層的重要促發因素，約3/4的主動脈夾層患者有高血壓，60～70歲的老年人發病率較高。此外，醫源性損傷如安置主動脈內球囊泵，主動脈內造影劑注射誤傷內膜等也可導致本病。
【分型】
最常用的分型或分類系統爲DeBakey分型，根據夾層的起源及受累的部位分爲三型(圖3-12-1)：I型：夾層起源於升主動脈，擴展超過主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最多見。Ⅱ型：夾層起源並侷限於升主動脈。Ⅲ型：病變起源於降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，並向遠端擴展，可直至腹主動脈。病變涉及升主動脈的約佔夾層的2/3，即DeBakeyI、Ⅱ型又稱STanfordA型，而DeBakeyⅢ型的病變不涉及升主動脈的約佔1/3，又稱StanfordB型。以升主動脈涉及與否的ford分型有利於治療方法的選擇。
【臨牀表現】
根據起病後存活時間的不同，本病可分爲急性期，指發病至2周以內，病程在2周以上則爲慢性期。以2周作爲急慢性分界，是因爲本病自然病程的死亡曲線，從起病開始越早越高，而至2周時死亡率達到70%～80%，趨於平穩。
(一)疼痛
爲本病突出而有特徵性的症狀，約96%的患者有突發、急起、劇烈而持續且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位有時可提示撕裂口的部位;如僅前胸痛，90%以上在升主動脈，痛在頸、喉、頜或臉也強烈提示升主動脈夾層，若爲肩胛間最痛，則90%以上在降主動脈，背、腹或下肢痛也強烈提示降主動脈夾層。極少數患者僅訴胸痛，可能是升主動脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸痛，有時易忽略主動脈夾層的診斷，應引起重視。
(二)休克、虛脫與血壓變化
約半數或1/3患者發病後有蒼白、大汗、皮膚溼冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現，而血壓下降程度常與上述症狀表現不平行。某些患者可因劇痛甚至血壓增高。嚴重的休克僅見於
夾層瘤破入胸膜腔大量內出血時。低血壓多數是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關閉不全所致。兩側肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。
(三)其他系統損害
由於夾層血腫的擴展可壓迫鄰近組織或波及主動脈大分支，從而出現不同的症狀與體徵，致使臨牀表現錯綜複雜，應引起高度重視。 1.心血管系統最常見的是以下三方面： (1)主動脈瓣關閉不全和心力衰竭：由於升主動脈夾層使瓣環擴大，主動脈瓣移位而出現急性主動脈瓣關閉不全;心前區可聞典型嘆氣樣舒張期雜音且可發生充血性心衰，在心衰嚴重或心動過速時雜音可不清楚。 (2)心肌梗死：當少數近端夾層的內膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口可致急性心梗;多數影響右冠竇，因此多見下壁心梗。該情況下嚴禁溶栓和抗凝治療，否則會引發出血大災難，死亡率可高達71%，應充分提高警惕，嚴格鑑別。
(3)心臟壓塞
2.其他包括神經、呼吸、消化及泌尿系統均可受累;夾層壓迫腦、脊髓的動脈可引起神經系統症狀：昏迷、癱瘓等，多數爲近端夾層影響無名或左頸總動脈血供;當然，遠端夾層也可因累及脊髓動脈而致肢體運動功能受損。夾層壓迫喉返神經可引起聲音嘶啞。夾層破入胸、腹腔可致胸腹腔積血，破入氣管、支氣管或食道可導致大量咯血或嘔血，這種情況常在數分鐘內死亡。夾層擴展到腹腔動脈或腸繫膜動脈可致腸壞死急腹症。夾層擴展到腎動脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎衰或腎性高血壓。夾層擴展至髂動脈可導致股動脈灌注減少而出現下肢缺血以致壞死。
