靜脈疾病是常見的周圍血管疾病，好發於下肢。主要分爲兩類：下肢靜脈逆流性疾病，如單純性下肢靜脈曲張和原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全;下肢靜脈迴流障礙性疾病，如下肢深靜脈血栓形成等。下面是應屆畢業生小編爲大家搜索整理的普通外科學主治醫師專業知識輔導：靜脈疾病。
靜脈疾病
靜脈疾病比動脈疾病更爲常見，好發於下肢。主要分爲兩類：下肢靜脈逆流性疾病，如下肢慢性靜脈功能不全，包括原發性下肢靜脈曲張和原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全;下肢靜脈迴流障礙性疾病，如下肢深靜脈血栓形成。靜脈的解剖與血流動力學具有不同於動脈的特性，在靜脈疾病的發病機制中起着重要影響。
一、解剖結構與血流動力學
下肢靜脈解剖下肢靜脈由淺靜脈、深靜脈、交通靜脈和肌肉靜脈組成。①淺靜脈，有大、小隱靜脈兩條主幹。小隱靜脈起自足背靜脈網的外側，自外踝後方上行，逐漸轉至小腿屈側中線並穿人深筋膜，注人膕靜脈，可有一上行支注人大隱靜脈。大隱靜脈是人體最長的靜脈，起自足背靜脈網的內側，經內踝前方沿小腿和大腿內側上行，在腹股溝韌帶下穿過卵圓窩注人股總靜脈。大隱靜脈在膝平面下，分別由前外側和後內側分支與小隱靜脈交通;於注人股總靜脈前，主要有五個分支：陰部外靜脈、腹壁淺靜脈、旋骼淺靜脈、股外側靜脈和股內側靜脈。② 深靜脈，小腿深靜脈由脛前、脛後和排靜脈組成。脛後靜脈與胖靜脈匯合成一短段的脛腓幹，後者與脛前靜脈組成膕靜脈，經膕窩進人內收肌管裂孔上行爲股淺靜脈。在小粗隆平面，股深靜脈與股淺靜脈匯合爲股總靜脈，於腹股溝韌帶下緣移行爲骼外靜脈。③ 小腿肌靜脈，分爲：排腸肌靜脈和比目魚肌靜脈，直接匯人深靜脈。④ 交通靜脈，穿過深筋膜連接深、淺靜脈。小腿內側的交通靜脈，多數位於距足底(13±1 ) cm , (18±1 )cm 和(24±1 ) cm 處;小腿外側的交通靜脈大多位於小腿中段。大腿內側的交通靜脈大多位於中、下1 / 3 。
靜脈壁結構 靜脈壁由內膜、中膜和外膜組成。內膜由內皮細胞與內膜下層組成;中膜含有平滑肌細胞及結締組織網，與靜脈壁的強弱及收縮功能相關;外膜主要爲結締組織，內含供應靜脈壁的血管、淋巴管與交感神經的終端。與動脈相比，靜脈壁薄，肌細胞及彈性纖維較少，但富含膠原纖維，對維持靜脈壁的強度起着重要作用。靜脈壁結構異常主要是膠原纖維減少、斷裂、扭曲，使靜脈壁失去應有強度而擴張。
靜脈瓣膜 瓣膜由兩層內皮細胞摺疊而成，內有彈力纖維。正常瓣膜爲雙葉瓣，每一瓣膜包括瓣葉、遊離緣、附着緣和交會點，與靜脈壁構成的間隙稱瓣竇。瓣竇部位的靜脈壁較非瓣膜附着部位薄且明顯膨出，使靜脈外形如竹節狀。越是周圍靜脈瓣膜數量越多、排列越密集。靜脈瓣膜具有向心單向開放功能，關閉時可忍受200 mmHg 以上的逆向壓力，足以阻止逆向血流。瓣膜結構異常可有：先天性，如小瓣膜、裂孔、缺如等;繼發性，如血栓形成使瓣膜遭致破壞;原發性，長期逆向血流衝擊，使瓣膜逐漸變薄、伸長、撕裂，最後發生增厚、萎縮。
血流動力學 靜脈系統佔全身血量的64%，因此又稱爲容量血管，起着血液向心迴流的通路、貯存血量、調節心臟的流出道及皮膚溫度等重要生理功能。在下肢，淺靜脈佔迴心血量的10%～15% ，深靜脈佔85%～90%。下肢靜脈血流能對抗重力向心迴流，主要依賴於：① 靜脈瓣膜向心單向開放功能，起向心導引血流並阻止逆向血流的作用。② 肌關節泵(musde and articular pump )的動力功能，驅使下肢靜脈血流向心迴流並降低靜脈壓，因此又稱“周圍心臟(peripheral heart ) ”。③ 其他因素：胸腔吸氣期與心臟舒張期產生的負壓作用，對周圍靜脈有向心吸引作用;腹腔內壓升高及動脈搏動壓力向鄰近靜脈傳遞，具有促使靜脈迴流和瓣膜關閉的作用。下肢靜脈壓與活動與否密切相關。以踩部平均靜脈壓爲例，在靜息態仰臥位時僅12～18 mmHg ，坐位時升至56 mmHg ，立位時高達85 mmHg 。下肢活動時，小腿肌泵每次收縮排血量30～40ml ，使肌組織血容量降低50%，足部靜脈壓下降60%～80%。因此長時間的靜息態坐、立位，下肢遠側的靜脈處於高壓與疲血狀態。
病理生理 下肢靜脈疾病的血流動力學主要變化是主幹靜脈及毛細血管壓力增高。前者引起淺靜脈擴張，後者造成皮膚微循環障礙，引起毛細血管擴大和毛細血管周圍炎及通透性增加;纖維蛋白原、紅細胞等滲入組織間隙及毛細血管內微血栓形成;由於纖溶活性降低，滲出的纖維蛋白積聚並沉積於毛細血管周圍，形成阻礙皮膚和皮下組織攝取氧氣和其他營養物質的屏障，造成局部代謝障礙，導致皮膚色素沉着、纖維化、皮下脂質硬化和皮膚萎縮，最後形成靜脈性潰瘍。由於血清蛋白滲出及毛細血管周圍纖維組織沉積，引起再吸收障礙和淋巴超負荷，導致下肢浮腫。小腿下內側的皮膚、皮下組織的靜脈血流，除了部分經隱靜脈迴流外，主要是經交通靜脈直接向深靜脈迴流。這一區域的深靜脈血柱重力最大;交通靜脈又在肌泵下方，當肌泵收縮時所承受的反向壓力最高，容易發生瓣膜關閉不全。因此靜脈性潰瘍常特徵性地出現於該區。當靜脈內壓力增高、淺靜脈開始擴張時，外膜內感覺神經末梢受刺激，可有酸脹不適和疼痛感覺。
二、下肢慢性靜脈功能不全
下肢慢性靜脈功能不全(chronic venous insuffiCiency , CVI )是一組由靜脈逆流引起的病徵，除了下肢沉重、疲勞、脹痛等症狀外，臨牀表現有七類：有自覺症狀，但無明顯體徵;毛細靜脈擴張或網狀靜脈擴張;淺靜脈曲張;踝部和(或)小腿浮腫;皮膚改變：色素沉着、溼疹、皮下脂質硬化或萎縮;皮膚改變及已癒合的潰瘍;皮膚改變及活動期靜脈性潰瘍。根據病因可分爲三類：先天性瓣膜結構及關閉功能異常;原發性淺靜脈或深靜脈瓣膜功能不全;繼發性靜脈瓣膜功能不全(深靜脈血栓形成後，靜脈外來壓迫等)。根據病變涉及的範圍分爲三類：單純累及淺靜脈;同時涉及交通靜脈;淺靜脈、交通靜脈及深靜脈均已累及。根據血流動力學改變可以分爲：靜脈逆流;靜脈阻塞引起迴流障礙;二者兼有。因此除了有明顯下肢浮腫的病人需與淋巴水腫鑑別外，對以淺靜脈曲張爲主症者，均應通過體檢及多種特殊檢查，從臨牀表現、病因分類、解剖定位及病理生理改變四個方面作出判斷。本節對原發性下肢靜脈曲張和原發性深靜脈瓣膜功能不全詳述如下。
(一)原發性下肢靜脈曲張(primary lower extremity varicose veins ) 係指僅涉及隱靜脈，淺靜脈伸長、迂曲而呈曲張狀態，多見於從事持久站立工作、體力活動強度高，或久坐少動者。
病因和病理生理 靜脈壁軟弱、靜脈瓣膜缺陷及淺靜脈內壓升高，是引起淺靜脈曲張的'主要原因。靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜缺陷，與遺傳因素有關。長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、習慣性便祕等後天性因素，使瓣膜承受過度的壓力，逐漸鬆弛，不能緊密關閉。循環血量經常超負荷，亦可造成壓力升高，靜脈擴張，而形成相對性瓣膜關閉不全。當隱—股或隱—膕靜脈連接處的瓣膜遭到破壞而關閉不全後，就可影響遠側和交通靜脈的瓣膜。由於離心愈遠的靜脈承受的靜脈壓愈高，因此曲張靜脈在小腿部遠比大腿部明顯。而且病情的遠期進展比開始階段迅速。
臨牀表現和診斷 原發性下肢靜脈曲張以大隱靜脈曲張爲多見，單獨的小隱靜脈曲張較爲少見;以左下肢多見，但雙側下肢可先後發病。主要臨牀表現爲下肢淺靜脈擴張、迂曲，下肢沉重、乏力感。可出現踝部輕度腫脹和足靴區皮膚營養性變化：皮膚色素沉着、皮炎、溼疹、皮下脂質硬化和潰瘍形成。
根據下肢靜脈曲張的臨牀表現，診斷並不困難。下列傳統檢查有助於診斷：① 大隱靜脈瓣膜功能試驗(Trendelenburg 試驗);病人平臥，擡高患肢使靜脈排空，在大腿根部扎止血帶，阻斷大隱靜脈，然後讓病人站立，迅速釋放止血帶，如出現自上而下的靜脈逆向充盈，提示瓣膜功能不全。應用同樣原理，在膕窩部扎止血帶，可以檢測小隱靜脈瓣膜的功能。如在未放開止血帶前，止血帶下方的靜脈在30 秒內已充盈，則表明有交通靜脈瓣膜關閉不全。② 深靜脈通暢試驗(Perthes 試驗)：用止血帶阻斷大腿淺靜脈主幹，囑病人用力踢腿或作下蹬活動連續10 餘次，迫使靜脈血液向深靜脈迴流，使曲張靜脈排空。如在活動後淺靜脈曲張更爲明顯，張力增高，甚至有脹痛，則表明深靜脈不通暢。必要時選用超聲多普勒、容積描記、下肢靜脈壓測定和靜脈造影檢查等，可以更準確地判斷病變性質。
原發性下肢靜脈曲張的診斷，必須排除下列幾種疾病才能確立：① 原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全：症狀相對嚴重，超聲多普勒檢查或下肢靜脈造影，觀察到深靜脈瓣膜關閉不全的特殊徵象。② 下肢深靜脈血栓形成後遺綜合徵：有深靜脈血栓形成病史，淺靜脈擴張伴有肢體明顯腫脹。如鑑別診斷仍有困難，應作雙功彩色超聲多普勒或下肢靜脈造影檢查。③ 動靜脈瘻：患肢皮膚溫度升高，局部有時可拍及震顫或有血管雜音，淺靜脈壓力明顯上升，靜脈血的含氧量增高。
治療 原發性下肢靜脈曲張的治療可有下列三種方法。
1.非手術療法 患肢穿醫用彈力襪或用彈力繃帶，藉助遠側高而近側低的壓力差，使曲張靜脈處於萎癟狀態。此外，還應避免久站、久坐，間歇擡高患肢。非手術療法僅能改善症狀，適用於：① 症狀輕微又不願手術者;② 妊娠期發病，鑑於分娩後症狀有可能消失，可暫行非手術療法;③ 手術耐受力極差者。
2.硬化劑注射和壓迫療法 利用硬化劑注人排空的曲張靜脈後引起的炎症反應使之閉塞。也可作爲手術的輔助療法，處理殘留的曲張靜脈。硬化劑注人後，局部用紗布卷壓迫，自足踝至注射處近側穿彈力襪或纏繞彈力繃帶，立即開始主動活動。大腿部維持壓迫1 周，小腿部6 周左右。應避免硬化劑滲漏造成組織炎症、壞死或進人深靜脈併發血栓形成。
3.手術療法 診斷明確且無禁忌證者都可施行手術治療：大隱或小隱靜脈高位結紮及主幹與曲張靜脈剝脫術。已確定交通靜脈功能不全的，可選擇筋膜外、筋膜下或藉助內鏡作交通靜脈結紮術。
併發症及其處理 病程進展中可能出現下列併發症：
1.血栓性淺靜脈炎 曲張靜脈易引起血栓形成，伴有感染性靜脈炎及靜脈周圍炎，常遺有局部硬結與皮膚粘連，可用抗生素及局部熱敷治療。炎症消退後，應施行手術治療。
2.潰瘍形成 踝周及足靴區易在皮膚損傷破潰後引起經久不愈的潰瘍，癒合後常復發。處理方法：創面溼敷，擡高患肢以利迴流，較淺的潰瘍一般都能癒合，接着應採取手術治療。較大或較深的潰瘍，經上述處理後潰瘍縮小，周圍炎症消退，創面清潔後也應作手術治療，同時作清創植皮，可以縮短創面癒合期。
3.曲張靜脈破裂出血 大多發生於足靴區及踝部。可以表現爲皮下淤血，或皮膚破潰時外出血，因靜脈壓力高而出血速度快。擡高患肢和局部加壓包紮，一般均能止血，必要時可以縫扎止血，以後再作手術治療。
(二)原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全(primary lower extremity deep veinvalve in sufficiency)是指深靜脈瓣膜不能緊密關閉，引起血液逆流，但無先天性或繼發性原因，有別於深靜脈血栓形成後瓣膜功能不全及原發性下肢靜脈曲張。、
病因和病理生理 病因至今尚未明確，發病因素有：① 瓣膜結構薄弱，在持久的逆向血流及血柱重力作用下，瓣膜遊離緣鬆弛，因而不能緊密閉合，造成靜脈血經瓣葉間的裂隙向遠側逆流。② 由於持久的超負荷迴心血量，導致靜脈管腔擴大、瓣膜相對短小而關閉不全，故又稱“相對性下肢深靜脈瓣膜關閉不全”。③ 深靜脈瓣膜發育異常或缺如，失去正常關閉功能。④ 小腿肌關節泵軟弱，泵血無力，引起靜脈血液積聚，導致靜脈高壓和瓣膜關閉不全。股淺靜脈第一對瓣膜直接承受近側深靜脈逆向血流衝擊，常最先出現關閉不全，隨着病程進展，將順序影響遠側瓣膜關閉功能。大隱靜脈位置較淺而缺乏肌保護，所以當股淺靜脈瓣膜破壞時，大隱靜脈瓣膜多已失去功能，因而兩者往往同時存在。股深靜脈開口比較斜向外方，受血柱重力的影響較小，受累及可能較遲。
臨牀表現和診斷 除了淺靜脈曲張外，根據臨牀表現的輕重程度可分爲：① 輕度：久站後下肢沉重不適，踝部輕度浮腫。② 中度：輕度皮膚色素沉着及皮下組織纖維化，單個小潰瘍。下肢沉重感明顯，踝部中度腫脹。③ 重度：短時間活動後即出現小腿脹痛或沉重感，浮腫明顯並累及小腿，伴有廣泛色素沉着、溼疹或多個、複發性潰瘍(已癒合或活動期)。
鑑於淺靜脈曲張是多種疾病的主要症狀，因此需作深靜脈瓣膜功能不全檢查方能明確診斷。
1.靜脈造影 下肢靜脈順行造影顯示下列特點：深靜脈全程通暢，明顯擴張;瓣膜影模糊或消失，失去正常的竹節狀形態而呈直筒狀;Valsalva 屏氣試驗時，可見含有造影劑的靜脈血自瓣膜近心端向瓣膜遠側逆流。在下肢靜脈逆行造影中，根據造影劑向遠側逆流的範圍，分爲如下五級：0級，無造影劑向遠側泄漏;Ⅰ級，造影劑逆流不超過大腿近端;Ⅱ級，造影劑逆流不超過膝關節平面;Ⅲ級，造影劑逆流超過膝關節平面;Ⅳ級，造影劑向遠側逆流至小腿深靜脈，甚至達踝部。0級，示瓣膜關閉功能正常;Ⅰ～Ⅱ級逆流，應結合臨牀表現加以判斷;Ⅲ～Ⅳ 級，表示瓣膜關閉功能明顯損害。
2.下肢活動靜脈壓測定可間接地瞭解瓣膜功能，常作爲篩選檢查。正常時，站立位活動後足背淺靜脈壓平均爲10～30 mmHg ，原發性下肢靜脈曲張爲25～40 mmHg。深靜脈瓣膜關閉不全時，高達55～85 mmHg。
3.超聲多普勒檢查可以觀察瓣膜關閉活動及有無逆向血流。原發性深靜脈瓣膜關閉不全應與深靜脈血栓形成後綜合徵相鑑別，二者臨牀表現相似，但處理方法不盡相同。鑑別要點：前者，無深靜脈血栓形成病史，淺靜脈曲張侷限於下肢，PertheS 試驗陰性，下肢靜脈造影示深靜脈通暢、擴張、呈直筒狀、瓣膜影模糊;深靜脈血栓形成後綜合徵，有深靜脈血栓形成病史，淺靜脈曲張範圍廣泛、可涉及下腹壁，PertheS 試驗大部分陽性，下肢靜脈造影示深靜脈部分或完全再通、形態不規則、側支開放、瓣膜影消失。
治療 凡診斷明確，瓣膜功能不全Ⅱ級以上者，結合臨牀表現的嚴重程度，應考慮施行深靜脈瓣膜重建術。主要方法有：① 股淺靜脈腔內瓣膜成形術：通過縫線，將鬆弛的瓣膜遊離緣予以縮短，使之能合攏關閉。② 股淺靜脈腔外瓣膜成形術：通過靜脈壁的縫線，使兩個瓣葉附着線形成的夾角，由鈍角回覆至正常的銳角，恢復閉合功能。③ 股靜脈壁環形縮窄術：在正常情況下，瓣竇寬徑大於非瓣竇部位靜脈寬徑，因而利用縫線、組織片或人工織物包繞於靜脈外，縮小其管徑，恢復瓣竇與靜脈的管徑比例，瓣膜關閉功能隨之恢復。④ 帶瓣膜靜脈段移植術：在股淺靜脈近側植人一段帶有正常瓣膜的靜脈，藉以阻止血液逆流。⑤ 半鍵肌—股二頭肌拌膕靜脈瓣膜代替術：手術原理是構建半腿肌—股二頭肌U 形鍵袢，置於膕動靜脈之間，利用肌袢間歇收縮與放鬆，使膕靜脈獲得瓣膜樣功能。由於深靜脈瓣膜關閉不全同時伴有淺靜脈曲張，因此需要同時作大隱靜脈高位結紮、曲張靜脈剝脫，已有足靴區色素沉着或潰瘍者，尚需作交通靜脈結紮術。
三、深靜脈血栓形成
深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis , DVT )是指血液在深靜脈腔內不正常凝結，阻塞靜脈腔，導致靜脈迴流障礙，如未予及時治療，急性期可併發肺栓塞(致死性或非致死性)，後期則因血栓形成後綜合徵，影響生活和工作能力。全身主幹靜脈均可發病，尤其多見於下肢。
病因和病理 1946 年，Virchow 提出：靜脈損傷，血流緩慢和血液高凝狀態是造成深靜脈血栓形成的三大因素。損傷可造成內皮脫落及內膜下層膠原裸露，或靜脈內皮及其功能損害，引起多種具有生物活性物質釋放，啓動內源性凝血系統，同時靜脈壁電荷改變，導致血小板聚集、粘附，形成血栓。造成血流緩慢的外因有：久病臥牀，術中、術後以及肢體固定等制動狀態及久坐不動等。此時，因靜脈血流緩慢，在瓣竇內形成渦流，使瓣膜局部缺氧，引起白細胞粘附分子表達，白細胞粘附及遷移，促成血栓形成。血液高凝狀態見於：妊娠、產後或術後、創傷、長期服用避孕藥、腫瘤組織裂解產物等，使血小板數增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，導致血管內異常凝結形成血栓。典型的血栓包括：頭部爲白血栓，頸部爲混合血栓，尾部爲紅血栓。血栓形成後可向主幹靜脈的近端和遠端滋長蔓延。其後，在纖維蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，血栓脫落或裂解的碎片成爲栓子，隨血流進人肺動脈引起肺栓塞。但血栓形成後常激發靜脈壁和靜脈周圍組織的炎症反應，使血栓與靜脈壁粘連，並逐漸纖維機化，最終形成邊緣毛糙管徑粗細不一的再通靜脈。同時，靜脈瓣膜被破壞，以至造成繼發性下肢深靜脈瓣膜功能不全，即深靜脈血栓形成後綜合徵。
臨牀表現和分型 深靜脈是血液迴流的主要通路，一旦因血栓形成阻塞管腔，必然引起遠端靜脈迴流障礙的症狀。按照血栓形成的發病部位，主要臨牀表現分述如下。
1.上肢深靜脈血栓形成 侷限於腋靜脈，前臂和手部腫脹、脹痛。發生在腋—鎖骨下靜脈，整個上肢腫脹，患側肩部、鎖骨上和前胸壁淺靜脈擴張。上肢下垂時，腫脹和脹痛加重;擡高後減輕。
