胃黏膜對損害的反應涉及上皮損傷(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮細胞再生(regeneration)等過程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮損傷和細胞再生。某些病因引起的胃黏膜病變主要表現爲上皮損傷和上皮細胞再生而胃黏膜炎症缺如或很輕，此種胃黏膜病變宜稱爲胃病(gastropathy)，但臨牀習慣上仍將本屬於“胃病”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨牀發病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分爲急性胃炎和慢性胃炎。
第一節 急性胃炎
急性胃炎(acute gastritis)是由多種病因引起的急性胃黏膜炎症。臨牀上急性發病，常表現爲上腹部症狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過性病變。病理組織學特徵爲胃黏膜固有層見到以中性粒細胞爲主的炎症細胞浸潤。
急性胃炎主要包括：①急性幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，ri)感染引起的急性胃炎。健康志願者吞服幽門螺桿菌後的臨牀表現、內鏡所見及胃黏膜活檢病理組織學均顯示急性胃炎的特徵。但臨牀上很難診斷幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎，因爲一過性的上腹部症狀多不爲患者注意，亦極少需要胃鏡檢查，加之可能多數患者症狀很輕或無症狀。感染幽門螺桿菌後，如不予治療，幽門螺桿菌感染可長期存在並發展爲慢性胃炎(詳見本章第二節)。②除幽門螺桿菌之外的病原體感染及(或)其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎。進食被微生物及(或)其毒素污染的不潔食物所引起的急性胃腸炎，以腸道炎症爲主，有關論述詳見傳染病學。由於胃酸的強力抑菌作用，除幽門螺桿菌之外的細菌很難在胃內存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽門螺桿菌之外的感染性胃炎。但當機體免疫力下降時，可發生各種細菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎。③急性糜爛出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。本病是由各種病因引起的、以胃黏膜多發性糜爛爲特徵的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因爲本病胃黏膜炎症很輕或缺如，因此嚴格來說應稱爲急性糜爛出血性胃病(acute erosive-hemorrhagic gastropathy)。
急性糜爛出血性胃炎臨牀常見，需要積極治療，本節予以重點討論如下：
【病因和發病機制】
引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有：
(一)藥物
常見的有非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃黏膜上皮層。其中，NSAID還通過抑制環氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的產生，削弱胃黏膜的屏障功能(詳見本篇第五章);某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細胞如胃腸道黏膜細胞產生明顯的細胞毒作用。
(二)應激
嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血症及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴重者發生急性潰瘍並大量出血，如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經系統病變所致者稱Cushing潰瘍。雖然急性應激引起急性糜爛出血性胃炎的確切機制尚未完全明確，但一般認爲應激狀態下胃黏膜微循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由此可導致胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。
(三)乙醇
乙醇具親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇因而可直接破壞胃黏膜屏障。
黏膜屏障的正常保護功能是維持胃腔與胃黏膜內氫離子高梯度狀態的重要保證，.當上述因素導致胃黏膜屏障破壞，則胃腔內氫離子便會反彌散進入胃黏膜內，從而進一步加重胃黏膜的損害，最終導致胃黏膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導致增加十二指腸液反流人胃腔，其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃黏膜屏障的破壞。
【臨牀表現和診斷】
據研究，對服用NSAID(特別是傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等)患者或進行機械通氣的危重患者進行胃鏡檢查，多數可發現胃黏膜急性糜爛出血性的表現，糞便隱血試驗亦多呈陽性反應。但這些患者多數症狀輕微(如上腹不適或隱痛)或無症狀，或症狀被原發病掩蓋，多數患者亦不發生有臨牀意義的急性上消化道出血。臨牀上，急性糜爛出血性胃炎患者多以突然發生嘔血和(或)黑糞的上消化道出血癥狀而就診。據統計在所有上消化道出血病例中由急性糜爛出血性胃炎所致者約佔10%～25%，是上消化道出血的常見病因之一。有近期服用NSAID史、嚴重疾病狀態或大量飲酒患者，如發生嘔血和(或)黑便，應考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。內鏡可見以瀰漫分佈的多發性糜爛、出血竈和淺表潰瘍爲特徵的急性胃黏膜病損(彩圖4-4-1)，一般應激所致的胃黏膜病損以胃體、胃底爲主，而NSAID或乙醇所致者則以胃竇爲主。強調內鏡檢查宜在出血發生後24～48小時內進行，因病變(特別是NSAID或乙醇引起者)可在短期內消失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。
【治療和預防】
對急性糜爛出血性胃炎應針對原發病和病因採取防治措施。對處於急性應激狀態的上述嚴重疾病患者，除積極治療原發病外，應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或具有黏膜保護作用的硫糖鋁作爲預防措施;對服用NSAID的患者應視情況應用H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或米索前列醇預防(詳見本篇第五章)。對已發生上消化道大出血者，按上消化道出血治療原則採取綜合措施進行治療，質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥可促進病變癒合和有助止血，爲常規應用藥物。
第二節 慢性胃炎
慢性胃炎(chronic gastritis)是由各種病因引起的`胃黏膜慢性炎症。
【分類】
慢性胃炎的分類方法很多，我國2006年達成的中國慢性胃炎共識意見中採納了國際上新悉尼系統(Update Sydney system)的分類方法，根據病理組織學改變和病變在胃的分佈部位，結合可能病因，將慢性胃炎分成非萎縮性(以往稱淺表性、non-atrophic)、萎縮性(atrophic)和特殊類型(special forms)三大類。慢性非萎縮性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞爲主的慢性炎症細胞浸潤的慢性胃炎。根據炎症分佈的部位，可再分爲胃竇胃炎、胃體胃炎和全胃炎。幽門螺桿菌感染首先發生胃竇胃炎，然後逐漸向胃近端擴展爲全胃炎，全胃炎發展與否及發展快慢存在明顯的個體差異和地區差異;自身免疫引起的慢性胃炎主要表現爲胃體胃炎。慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已發生了萎縮性改變的慢性胃炎。慢性萎縮性胃炎又可再分爲多竈萎縮性(rnultifocal atrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmune)胃炎兩大類。前者萎縮性改變在胃內呈多竈性分佈，以胃竇爲主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性非萎縮性胃炎發展而來;後者萎縮改變主要位於胃體部，多由自身免疫引起的胃體胃炎發展而來。特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨牀上較少見。
【流行病學】
自身免疫性胃炎在北歐多見，在我國僅有少數報道。由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎流行情況則因不同國家、不同地區幽門螺桿菌感染的流行情況而異。幽門螺桿菌感染呈世界範圍分佈，一般幽門螺桿菌感染率發展中國家高於發達國家，感染率隨年齡增加而升高，男女差異不大。我國屬幽門螺桿菌高感染率國家，估計人羣中幽門螺桿菌感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被確認的幽門螺桿菌傳染源。一般認爲通過人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是幽門螺桿菌的主傳播途徑。流行病學研究資料顯示經濟落後、居住環境差及不良衛生習慣與幽門螺桿菌感染率呈正相關。因爲幽門螺桿菌感染幾乎無例外地引起胃黏膜炎症，感染後機體一般難以將其清除而變成慢性感染，因此人羣中幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎患病率與該人羣幽門螺桿菌的感染率是平行的。但由幽門螺桿菌感染髮展而來的慢性多竈萎縮性胃炎的患病率則並不一定與人羣的幽門螺桿菌感染率平行，而往往與當地的胃癌患病率呈平行關係(詳見下述)。
【病因和發病機制】
(一)幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌作爲慢性胃炎最主要病因的確立基於如下證據：①絕大多數慢性活動性胃炎患者胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌;②幽門螺桿菌在胃內的分佈與胃內炎症分佈一致;③根除幽門螺桿菌可使胃黏膜炎症消退;④從志願者和動物模型中可複製幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎。幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內穿過黏液層移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產生NH3從而保持細菌周圍中性環境，幽門螺桿菌的這些特點有利於其在胃黏膜表面定植。幽門螺桿菌通過上述產氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物質而引起細胞損害;其細胞毒素相關基因(cag A)蛋白能引起強烈的炎症反應;其菌體胞壁還可作爲抗原誘導免疫反應。這些因素的長期存在導致胃黏膜的慢性炎症。
(二)飲食和環境因素
長期幽門螺桿菌感染，在部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化生，即發展爲慢性多竈萎縮性胃炎。但幽門螺桿菌感染者胃黏膜萎縮和腸化生的發生率存在很大的地區差異，如印度、非洲、東南亞等地人羣幽門螺桿菌感染率與日本、韓國、哥倫比亞等國相當甚至更高，但前者胃黏膜萎縮和腸化生髮生率卻遠低於後者。我國地區間的比較也存在類似情況。世界範圍的對比研究顯示萎縮和腸化生髮生率的地區差異大體與地區間胃癌發病率的差異相平行。這提示慢性萎縮性胃炎的發生和發展還涉及幽門螺桿菌感染之外的其他因素。流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。
(三)自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮爲主;患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體(parietal cell antibody，PCA)，伴惡性貧血者還可查到內因子抗體(intrinsic factor antibody，IFA);本病可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風等。上述表現提示本病屬自身免疫病。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失;內因子抗體與內因子結合，阻礙維生素B12吸收不良從而導致惡性貧血。
(四)其他因素
幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反覆損傷胃黏膜。理論上這些因素均可各自或與幽門螺桿菌感染協同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系統研究的證據。
【病理】
慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷與修復的慢性過程，主要組織病理學特徵是炎症、萎縮和腸化生。炎症表現爲黏膜層以淋巴細胞和漿細胞爲主的慢性炎症細胞浸潤，幽門螺桿菌引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。當見有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎症，稱爲慢性活動性胃炎，多提示存在幽門螺桿菌感染。慢性炎症過程中出現胃黏膜萎縮，主要表現爲胃黏膜固有腺體(幽門腺或泌酸腺)數量減少甚至消失，組織學上有兩種萎縮類型：①非化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎症細胞浸潤引起固有腺體數量減少;②化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。萎縮常伴有腸化生，表現爲胃固有腺體爲腸腺樣腺體所代替(AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型;完全型和不完全型)。慢性胃炎進一步發展，胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發生發育異常，可形成異型增生(dysplasia)，表現爲細胞異型性和腺體結構的紊亂，異型增生是胃癌的癌前病變。由於大多數慢性胃炎由幽門螺桿菌感染引起，因此病理組織學檢查多可發現幽門螺桿菌，幽門螺桿菌主要見於黏液層和胃黏膜上皮表面以及小凹間。
在不同類型胃炎上述病理改變在胃內的分佈不同。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎，炎症瀰漫性分佈，但以胃竇爲重。在多竈萎縮性胃炎，萎縮和腸化生呈多竈性分佈，多起始於胃角小彎側，逐漸波及胃竇，繼而胃體，竈性病變亦逐漸融合。在自身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要侷限在胃體。
爲了區分慢性胃炎的類型並瞭解其嚴重程度，要求判明病變所累及的部位，並對主要的形態學變化(幽門螺桿菌、活動性、慢性炎症、萎縮、腸化生)按無、輕、中、重進行分級。有異形增生時要註明，按輕度和重度分級。
【臨牀表現】
由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎多數患者無症狀;有症狀者表現爲上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、噁心等消化不良症狀，這些症狀之有無及嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變並無肯定的相關性(參見本篇第十章第一節)。自身免疫性胃炎患者可伴有貧血，在典型惡性貧血時除貧血外還可伴有維生素B12缺乏的其他臨牀表現。
【實驗室和其他檢查】
(一)胃鏡及活組織檢查
胃鏡檢查並同時取活組織作病理組織學檢查是診斷慢性胃炎的最可靠方法。內鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑(點、片狀或條狀)、黏膜粗糙不平、出血點/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現。內鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。前者主要表現爲黏膜紅白相間/白相爲主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失(彩圖4-4-2);後者主要表現爲黏膜呈顆粒狀或結節狀。內鏡下非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎皆可見伴有糜爛(平坦或隆起)、出血、膽汁反流。胃黏膜活組織的組織病理學檢查所見已如上述。由於內鏡所見與活組織檢查的病理表現不盡一致，因此診斷時應兩者結合，在充分活檢基礎上以組織病理學診斷爲準。爲保證診斷的準確性及對慢性胃炎進行分類，活組織檢查宜在多部位取材且標本要夠大(達到黏膜肌層)，取材多少示病變情況和需要，一般2～5塊，胃竇小彎、大彎、胃角及胃體下部小彎是常用的取材部位。
(二)幽門螺桿菌檢測
活組織病理學檢查時可同時檢測幽門螺桿菌，並可在內鏡檢查時再多取1塊活組織作快速尿素酶檢查以增加診斷的可靠性。根除幽門螺桿菌治療後，可在胃鏡複查時重複上述檢查，亦可採用非侵人性檢查，有關檢查方法詳見本篇第五章。
(三)自身免疫性胃炎的相關檢查
疑爲自身免疫性胃炎者應檢測血PCA和IFA，如爲該病PCA多呈陽性，伴惡性貧血時IFA多呈陽性。血清維生素B12濃度測定及維生素B12吸收試驗有助惡性貧血診斷。
(四)血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ測定
屬於無創性檢查，有助判斷萎縮是否存在及其分佈部位和程度，近年國內已開始在臨牀試用。胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降;胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/Ⅱ比值正常;全胃萎縮者則兩者均低。
【診斷】
確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助於病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎應檢測相關自身抗體及血清胃泌素。
【治療】
(一)關於根除幽門螺桿菌
對於幽門螺桿菌引起的慢性胃炎是否應常規根除幽門螺桿菌尚缺乏統一意見。成功根除幽門螺桿菌可改善胃黏膜組織學、可預防消化性潰瘍及可能降低胃癌發生的危險性、少部分患者消化不良症狀也可取得改善。2006年中國慢性胃炎共識意見，建議根除幽門螺桿菌特別適用於：①伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者;②有消化不良症狀者;③有胃癌家族史者。
(二)關於消化不良症狀的治療
有消化不良症狀而伴有慢性胃炎的患者，症狀與慢性胃炎之間並不存在明確的關係，因此症狀治療事實上屬於功能性消化不良的經驗性治療，抑酸或抗酸藥、促胃腸動力藥、胃黏膜保護藥、中藥均可試用(詳見本篇第十章第一節)，這些藥物除對症治療作用外，對胃黏膜上皮修復及炎症也可能有一定作用。
(三)自身免疫性胃炎的治療
目前尚無特異治療，有惡性貧血時注射維生素B12後貧血可獲糾正。
(四)異型增生的治療
異型增生是胃癌的癌前病變，應予高度重視。對輕度異型增生除給予上述積極治療外，關鍵在於定期隨訪。對肯定的重度異型增生則宜予預防性手術，目前多采用內鏡下胃黏膜切除術。
【預後】
感染幽門螺桿菌後少有自發清除，因此慢性胃炎常長期持續存在，少部分慢性非萎縮性胃炎可發展爲慢性多竈萎縮性胃炎。極少數慢性多竈萎縮性胃炎經長期演變可發展爲胃癌。流行病學研究顯示，慢性多竈萎縮性胃炎患者發生胃癌的危險明顯高於普通人羣。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎約15%～20%會發生消化性潰瘍。幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎還偶見發生胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤者。在不同地區人羣中的不同個體感染幽門螺桿菌的後果如此不同，被認爲是細菌、宿主和環境因素三者相互作用的結果，但對其具體機制至今尚未完全明瞭。
