最新中西醫結合助理醫師要點：新生兒缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病(NHIE)：指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。

多見於足月兒，是新生兒腦損傷的最主要原因。

缺氧是發病的核心，圍生期窒息是最主要的原因。

　　NHIE發病機制：

⑴ 腦血流改變：

① 當缺氧缺血爲部分性或慢性時，體內血流重新分佈，肺、腸道、皮膚、肌肉血流量減少，腦血流量增加，以保證大腦血液供應(第1次血流重新分佈);

② 由於缺氧致心功能受損，全身血壓下降，上述代償機制喪失，腦血流減少，腦內血流自身調節，大腦半球血流減少，生命中樞所在的腦幹、丘腦等血流不減少(第2次血流重新分佈);

③ 缺氧進一步加重：腦內血流自身調節作用失靈，則大腦半球、腦幹均受累;

④ 缺氧爲急性完全性，腦損傷易發生在選擇性易損區;

足月兒的易損區在大腦矢狀旁區的腦組織;早產兒的.易損區位於腦室周圍的白質區;

缺氧和高碳酸血癥可導致腦血管自主調節功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”，即腦血流灌注完全隨全身血壓的變化而波動;

當血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內血管破裂出血;

當血壓下降、腦血流減少時，則引起缺血性腦損傷。

　　⑵ 腦組織代謝改變

缺氧後，腦細胞供能障礙，導致細胞膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使鈉離子、鈣離子、水進入細胞內，造成細胞毒性腦水腫。

腦組織缺血導致氧自由基、興奮性氨基酸、一氧化氮和炎症因子過多產生，使細胞膜受損;加之膜上離子泵受損，鈉離子、鈣離子、水進入細胞內，最終導致細胞水腫，凋亡和壞死。

　　NHIE臨牀表現：

⑴ 一般特點：

生後24小時內出現症狀;生後3天症狀達高峯;

臨牀上多見於足月兒、過期產兒、巨大兒;

　　⑵ 急慢性腦缺氧損傷特點：

急性缺氧--丘腦、腦幹、小腦受累爲主;以腦幹症狀爲主，高顱壓不明顯;

慢性缺氧--大腦皮層受累明顯;腦水腫高顱壓明顯，腦幹症狀不明顯。

　　NHIE臨牀分度：

足月兒HIE臨牀診斷標準：

① 有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(胎心率

<100次/分，持續5分鐘以上和/或羊水Ⅲ度污染);

② 出生時有重度窒息，指Apgar評分1分鐘≤3分，並延續至5分鐘時仍≤5分;

或者出生時臍動脈血氣pH ≤7;

③ 出生後不久出現神經系統症狀、並持續至24h以上;

④ 排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷;

具備以上4條者可確診，第4條暫時不能確定者可作爲擬診病例。

　　NHIE治療：

3天內：※三支持、三對症;4-10天：促進腦細胞代謝;新生兒期：康復治療;

　　⑴ 三支持：

① 維持良好通氣換氣功能：保持 PaO2>60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常範圍;

② 維持良好循環功能：使心率、血壓保持在正常範圍;

③ 維持血糖在正常高值(5.0mmol/L左右)。

　　⑵ 三對症：

① 控制驚厥：首選苯巴比妥鈉;

② 降低顱壓：首選利尿劑呋塞米;

③ 消除腦幹症狀：應用納洛酮。

影響NHIE預後的因素：本病預後與病情嚴重程度、搶救是否及時有關。

① 自主呼吸出現過遲;

② 頻繁驚厥發作;

③ 神經症狀持續時間超過7天;

④ EEG異常;

⑤ CK-BB持續升高。