肺塵埃沉着症(pneumoconiosis)簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內沉着，引起以粉塵結節的肺纖維化爲主要病變的常見職業病。以下是本站小編帶來的詳細內容，歡迎參考查看。
(一)肺硅沉着症
肺硅沉着症(silicosis)簡稱硅肺(亦曾稱矽肺)，是因長期吸入含大量遊離二氧化硅(SiO2)粉塵微粒而引起的以硅結節形成和肺廣泛纖維化爲病變特徵的塵肺。遊離的二氧化硅存在於絕大多數的岩石中，尤其是石英，二氧化硅含量高達97%～99%。長期從事開礦、採石、碎石作業，在玻璃廠、陶瓷廠、搪瓷廠工作的工人，可經常吸入二氧化硅粉塵，若防預措施不當，則有可能患肺硅沉着症。硅肺是塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種。
病因及發病機制
硅肺的病因是吸入含遊離二氧化硅的粉塵。硅肺的發病與石英的類型、粉塵中游離二氧化硅的含量、粉塵顆粒大小、接觸時間、防護措施及呼吸道防禦功能削弱等因素有關。硅塵顆粒愈小，在空氣中的沉降速度愈慢，被吸入的機會也愈多。一般直徑>5μm的硅塵被吸入後，通常可被呼吸道粘膜阻擋或通過粘液纖毛排送系統而咳出，不能進入肺內。<5μm的硅塵顆粒則可被吸入肺內並沉積於肺間質而致病。尤其是1～2μm的硅塵顆粒致病力最強。少量硅塵顆粒被吸入肺後，可由巨噬細胞吞噬並帶走。若吸入的硅塵量超出肺的清除能力，或肺的清除能力減弱，特別是氣道的清除能力降低均可導致硅塵在肺內的沉積。
二氧化硅粉塵引起硅結節形成和肺間質瀰漫性纖維化的機制尚未闡明。多數學者認爲，硅塵被巨噬細胞吞噬後，硅塵表面的SiO2與水作用形成硅酸，其羥基與細胞內次級溶酶體膜結構中的磷脂和蛋白質分子中的氫原子形成氫鍵，從而改變了溶酶體膜的穩定性和完整性，使膜的通透性增強，導致巨噬細胞溶酶體崩解，並釋放出多種蛋白水解酶，使細胞崩解死亡，硅塵釋放，又被其它巨噬細胞吞噬，如此反覆。被激活的巨噬細胞可釋放白細胞介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)、纖維連接蛋白(FN)等，可引起肺組織的炎症，促進纖維母細胞增生和膠原形成，巨噬細胞增生聚集，最終導致肺纖維化。硅塵反覆吸入、沉積，並被吞噬釋放，使肺內病變不斷進展加重，這也是患者脫離硅塵作業環境後肺部病變仍會繼續發展的原因。
免疫因素在硅肺病變的發生上也具有作用，研究證實在硅結節玻璃樣變的組織中，存在免疫球蛋白，患者血清中也可檢出異常的抗體，進而推測SiO2與血清蛋白結合成爲抗原，緩慢刺激了抗體的產生，但尚缺乏直接證據。
病理變化
肺硅沉着症
硅沉着症的基本病變是肺及肺門淋巴結內硅結節(silicotic nodule)形成和肺間質瀰漫性纖維化。硅結節爲境界清晰的圓形、橢圓形結節，直徑2～5mm，灰白色，質堅實，觸之有砂粒感。隨着病變的不斷進展，硅結節逐漸增大或相互融合成團塊狀，中心常因缺血缺氧而發生壞死液化，形成硅肺性空洞。鏡下，硅結節的形成和發展過程大致可分爲：①細胞性結節，爲早期硅結節，由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集在局部形成的;②纖維性結節，由纖維母細胞、纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織呈同心圓狀排列;③玻璃樣結節，纖維性結節從中心開始發生玻璃樣變，最終形成典型的硅結節，由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成)。結節中央往往可見內膜增厚的血管。
肺內尚有不同程度的間質瀰漫性纖維化，在血管、支氣管周圍及肺泡間隔纖維組織增生，爲緻密的有玻璃樣變的膠原纖維。此外，胸膜也因纖維組織瀰漫增生而增厚，可達1～2cm。
硅肺分期及病變特徵
根據肺內硅結節的數量、分佈範圍和直徑大小及肺纖維化程度，將硅肺分爲三期。
Ⅰ期硅肺：硅結節主要侷限於肺門淋巴結。近肺門肺組織中可見少量硅結節。此期肺組織內硅結節體積小，1～3mm，數量少。X線檢查肺門陰影增大，密度增高，肺野內硅結節陰影主要分佈在兩肺中、下葉近肺門處。胸膜可有硅結節形成，但增厚不明顯。肺重量、體積、硬度無明顯改變。
Ⅱ期硅肺：硅結節體積增大，數量增加，可散佈於全肺，但仍以中、下肺葉近肺門處爲密集，總的病變範圍未超過全肺的1/3。X線顯示肺野內有多量直徑>1cm的陰影。胸膜增厚。肺的重量、體積、硬度均有所增加。
Ⅲ期硅肺：硅結節密集且融合成腫瘤樣團塊。X線檢查可見團塊狀硅結節陰影，直徑可達2cm，團塊狀結節中央可有硅肺空洞形成。胸膜明顯增厚。肺的重量、體積、硬度明顯增加，浮沉實驗全肺入水下沉。
併發症
1.肺結核病 硅肺病人易併發肺結核病，稱硅肺結核病(silicotuberculosis)。硅肺結核病的發病率隨病變的加重而增加，Ⅲ期硅肺的合併率達60%～70%。硅肺與肺結核的病變可分別存在，亦可混合存在。硅肺併發肺結核的原因，可能是由於肺間質瀰漫性纖維化使肺內淋巴和血液循環障礙及巨噬細胞的吞噬功能下降，降低了肺組織對結核菌的抵抗力。硅肺結核病的病變較單純肺結核病變更重，發展更快，更易形成空洞，且空洞數量多，直徑大，極不規則。
2.肺源性心臟病 晚期硅肺併發肺源性心臟病者頗多，據統計約佔60%～75%。硅結節內的小血管炎使血管腔狹窄甚至閉塞，肺間質瀰漫性纖維化造成肺毛細血管牀減少，加之肺組織缺氧引起的肺小動脈痙攣均可導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右心室肥厚。
3.肺感染 由於硅肺患者抵抗力較低，易繼發細菌、病毒感染而誘發呼吸衰竭。
4.肺氣腫和自發性氣胸 晚期硅肺患者常發生不同程度的阻塞性肺氣腫。在胸膜下形成肺大泡，並可因劇烈咳嗽等破裂引起自發性氣胸。
肺石棉沉着症
肺石棉沉着症也稱石棉肺(asbesesis)，是因長期吸入石棉粉塵而引起的以肺間質纖維化爲主要病變的職業性塵肺。石棉是含有多種化學元素的硅酸鹽複合物，具有高度的抗熱性，被廣泛用於隔熱絕緣材料。石棉礦的開採及運輸工人，石棉加工廠和石棉製品廠的工人長期在操作過程中吸入石棉粉塵而導致石棉肺。本病在不知不覺中發病，患者逐漸出現咳嗽、咳痰、氣急胸悶等症狀，晚期因併發肺源性心臟病而出現右心室肥大。
病因及發病機制
石棉肺是由於石棉纖維沉積於呼吸細支氣管和肺泡壁所致。石棉纖維的致病力與其吸入的數量、纖維大小、形狀及溶解度有關。石棉纖維有螺旋形和直形兩種。螺旋形纖維吸入後常可被呼吸道粘膜排出，直形纖維硬而易碎，在呼吸道穿透力較強，因而致病性亦較強。早期吸入的石棉纖維多停留在呼吸細支氣管，僅部分抵達肺泡，穿過肺泡壁進入肺間質被巨噬細胞吞噬，並釋放致炎因子和致纖維化因子，引起肺間質炎症和廣泛纖維化。石棉纖維可直接刺激纖維母細胞合成並分泌膠原，形成纖維化。此外，石棉對肺組織中的巨噬細胞、肺泡上皮細胞、間皮細胞均有毒性作用，導致肺、胸膜的纖維化。
病理變化
石棉肺
石棉肺的病變特點是肺間質瀰漫性纖維化，石棉小體形成及髒層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。肺部病變以雙肺下葉爲著。肉眼觀，病變早期，由於細支氣管周圍、肺泡壁、小葉間隔內纖維組織增生，使雙肺下葉呈明顯的纖維網狀結構。晚期，由於肺間質廣泛纖維化，使肺體積縮小，質地變硬。常因伴明顯的肺氣腫和支氣管擴張，肺組織呈蜂窩狀改變。胸膜明顯增厚並有纖維性粘連，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指發生於壁層胸膜上的侷限性纖維瘢痕斑塊，境界清楚，凸出於胸膜，質地堅硬，呈灰白色，半透明。常位於兩側中、下胸壁。鏡下，早期病變是由於石棉纖維刺激引起的脫屑性間質性肺炎，肺泡腔內見大量脫落的Ⅱ型肺泡上皮細胞和巨噬細胞，肺間質內可見大量淋巴細胞、單核細胞浸潤。小動脈受累呈現閉塞性動脈內膜炎。細支氣管周圍、肺泡間隔、小葉間隔內纖維組織增生，並發展成肺組織瀰漫性纖維化。在增生的纖維組織中可見多數石棉小體，其表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維。小體大小不等，黃褐色，分節狀，兩端膨大，中央爲棒狀，呈啞鈴形。其旁有時可見異物鉅細胞，普魯氏藍染色時小體常呈陽性鐵反應。檢出石棉小體是病理診斷石棉肺的重要依據。
併發症
1.惡性腫瘤 石棉肺易併發惡性胸膜間皮瘤和肺癌，併發胃癌、喉癌者亦有報道。石棉具有致癌性，據統計石棉肺併發肺癌者高達12%～17%，尤其是併發惡性胸膜間皮瘤者多見。
2.肺結核及肺心病 石棉肺晚期肺組織廣泛纖維化使肺小動脈內膜增厚、閉塞，肺循環阻力增加，肺動脈高壓，故易發生肺源性心臟病和呼吸衰竭。此外，石棉肺合併肺結核病者約10%，低於硅肺，且病情較硅肺輕。
肺塵埃沉着症
即塵肺，是在生產環境下大量吸入粉塵微粒並沉積引起的粉塵結節和肺纖維化。塵肺在我國爲一種法定職業病。常見的塵肺有矽肺、石棉肺等。
硅肺
是以由於長期吸入遊離二氧化硅粉塵所致的廣泛肺纖維化並形成硅結節爲主要病變的肺部疾病。病變發展緩慢，即使脫離矽塵作業，仍可持續發展，晚期可併發肺結核和肺源性心臟病。
（l）病理變化：主要爲硅結節的形成和瀰漫性肺纖維化。硅結節是矽肺的特徵性變化。硅結節境界清楚，直徑2-5mm呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬，觸之有沙粒感。硅結節由吞噬矽塵的巨噬細胞的聚集而成，周圍由成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維構成。除矽給節外，肺內還有不同程度的瀰漫性纖維化。硅結節的形成過程大致可以分爲三個階段：細胞性結節是由吞噬硅塵的巨噬細胞局竈性聚集而成，巨噬細胞間有網狀纖維，這是早期的硅結節。纖維性結節由纖維母細胞、纖維細胞、膠原纖維組成。玻璃樣結節，玻璃樣變由結節的中央開始，逐漸向周圍發展，往往在發生玻璃樣變的結節周圍又有新纖維組織包繞。
鏡下：典型的硅結節是由呈同心圓狀或漩渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成，結節中央往往可見內膜增厚的血管。肺門淋巴結內也有硅結節形成和瀰漫性纖維化及鈣化，淋巴結因而腫大、變硬。此外，胸膜也可發生廣泛的纖維組織增生。
（2）分期和病變特徵：根據硅結節數量、大小和肺纖維化的程度，可分爲三期。
I期硅肺：硅結節數量少，直徑在 l~3mm，主要侷限在肺的淋巴系統。
II期硅肺：硅結節數量增多，直徑小於1cm，結節性病變散佈於全肺，但仍在中、下肺葉靠近肺門處密集，同時伴有較明顯的肺纖維化。
III期硅肺：硅結節數量少，長徑大於2cm，寬徑不小於1cm團塊狀結節，中央可有空洞形成。
(3)合併症
1）肺結核病：晚期和重症硅肺患者最易合併肺結核病。硅肺病變和結核病變可分開存在，也可混合存在。硅肺患者易合併肺結核的原因可能是二氧化硅對巨噬細胞的毒性損害及肺間質的瀰漫性纖維化，導致肺的血液循環和淋巴循環障礙，從而降低了對結核桿菌的抵抗力。硅肺結核病的病變要比單純性硅肺或單純性肺結核的病變進展快，累及範圍廣，更易形成空洞，當影響到較大血管時，病人可因大咯血而死亡。
2）慢性肺源性心臟病：約有60％~75％的硅肺患者併發肺心病，這是因爲肺間質瀰漫性纖維化，肺毛細血管牀減少，同時小血管管腔狹窄、閉鎖，尤以肺小動脈損害最爲明顯，肺循環阻力增加，重者可因呼吸和右心衰竭而死亡。
3）肺感染：由於硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺病，容易併發細菌和病毒感染。尤其在瀰漫性肺氣腫的情況下，肺感染可以繼發呼吸衰竭而死。
4）肺氣腫和自發性氣胸：晚期硅肺患者常有不同程度瀰漫性肺氣腫。有時，在髒層胸膜下還可出現肺大泡。氣腫囊腔破裂可引起自發性氣胸。
肺石棉沉着症
因長期吸入石棉粉塵引起的肺間質和胸膜纖維化爲主要病變的疾病。其病變特徵是肺間質瀰漫性纖維化，其中可見石棉小體及髒層胸膜增厚，壁層胸膜形成胸膜斑。在瀰漫性纖維化的肺組織內找到石棉小體是診斷石棉沉着症的重要依據。
