破傷風桿菌(clostridium tetani)是引導起破傷風的病原菌，大量存在於人和動物腸道中，由糞便污染土壤，經傷口感染引起疾病。以下是本站小編帶來的詳細內容，歡迎參考查看。
(一)生物學特性
1、 形態染色：G+，細桿狀，有周鞭毛、無莢膜，芽胞正圓形，位於菌體頂端，大於菌體寬度，呈鼓槌狀。
2、 培養特性：專性厭氧，在血平板上呈擴散生長，有溶血。
3、 抵抗力：強，芽孢在乾燥的土壤和塵埃中可存活數年。對青黴素敏感。
(二)致病性與免疫性
破傷風梭菌經創口感染，感染髮生與否與傷口的條件有關，重要的條件是傷口形成厭氧微環境：傷口窄而深，混有泥土及異物;壞死組織多，局部缺血;伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。
致病物質——破傷風痙攣毒素(外毒素)
爲神經毒素，毒性強，與脊髓前角運動細胞及腦幹細胞有高度的親和力，破傷風痙攣毒素可與中樞神經抑制性突觸前膜的神經節苷脂結合，阻斷抑制性介質的釋放，導致神經持續興奮，骨骼肌強直性痙攣，肌張力↑。
所致疾病——破傷風
潛伏期：7-14天，長短取決於傷口與CNS距離
臨牀表現：肌肉強直性收縮，牙關緊閉、吞嚥困難、苦笑面容、角弓反張等，陣發性抽搐等，嚴重者因呼吸肌痙攣窒息死亡。
病後免疫力不牢固。
(三)微生物學檢查與防治
典型的症狀和病史可以診斷。
預防：①及時清創，防止形成厭氧微環境。
②注射疫苗：白百破三聯疫苗，對可能引發破傷風的外傷，緊急注射抗毒素，對發病的大量使用抗毒素，同時使用抗生素。
(四)醫學知識
1.臨牀知識
毒痙攣毒素是一種神經毒素(tetanospasmin)或稱神經毒素(neurotoxin)。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素，爲蛋白質，由十餘種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次於肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素後，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生後，通過運動終板吸收，沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞，上達腦幹，也可經淋巴吸收，通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制衝動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經原之間的正常抑制性衝動的`傳遞，導致超反射反應(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。破傷風多見於戰傷。平時除創傷感染外，分娩時斷臍不潔，手術器械滅菌不嚴，均可引起發病。新生兒破傷風(俗稱臍風)尤爲常見。破傷風潛伏期不定，短的1～2天，長的達2個月，平均7～14天。潛伏期越短，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉痠痛等前驅症狀，局部肌肉抽搐，出現張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀幹和四肢肌肉發生強直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，最後可因窒息而死。病死率約50%，孕婦，新生兒和老年人尤高。
2.氣性壞疽
是梭狀芽孢桿菌屬細菌引起的急性特異性軟組織感染，多見於軟組織嚴重開放性損傷，多發生在下肢和臀部肌肉豐富部位的嚴重創傷後，潛伏期一般爲1—4日，也有短至6小時者。局部傷口劇烈疼痛不能緩解，傷口周圍水腫，初起皮膚蒼白髮亮，隨後轉爲紫暗色，最後變爲灰黑色，並出現有暗紅色液體水皰，傷口內可流出帶有惡臭的漿液性或漿血性液體。患者初、中期表現爲發熱，口渴，煩躁，全身不適感;後期則表現出極度虛弱，表情淡漠或煩躁不安，高熱，出冷汗，脈數，呼吸急促，以後可出現譫妄，甚至昏迷，亦可出現黃疸和明顯貧血，血壓下降，嚴重者可發生感染性休克。
氣性壞疽一經確診，應立即清除變色肌肉、異物，直到顏色正常、有出血的健康組織爲止。如果肢體整個筋膜腔的肌肉毀損嚴重，有粉碎骨折和大血管損傷，動脈搏動已消失，並有嚴重毒血癥時，應考慮作高位截肢術。患者還應嚴格隔離，防止交叉感染。
