一、心臟泵血功能
1、心動週期：心臟每舒張收縮一次所構成的機械活動週期。
2、心動週期心室壓力、瓣膜、血流和容積變化(第一卷P140頁)
3、心動週期中一些重點總結：
(1)左心室壓力最高——快速射血期末;
(2)左心室容積最小——等容舒張期末;
(3)左心室容積最大——心房收縮期末;
(4)主動脈壓力最高——快速射血期末;
(5)主動脈壓力最低——等容收縮期末;
(6)主動脈血流量最大——快速射血期;
(7)室內壓升高最快——等容收縮期;室內壓下降最快——等容舒張期
(8)心室充盈主要靠心室舒張所致的低壓抽吸作用，房縮射血僅佔25%的血量。
記憶：高左心，射血末;小左心，等張末;大左心，房縮末;高主動，射血末;低主動，等收末;大流量，快射血;快室壓，等收縮。
4、異長調節：心肌的收縮強度可隨着其初長度(由心室前負荷決定)的改變而改變，心肌具有的這種特性稱爲異長自身調節。
5、動脈血壓(後負荷)影響心搏出量，動脈血壓升高(等容收縮期延長、射血期縮短)導致搏出量減少。
二、心肌生物電現象和電生理特性
1、2期平臺期：心室肌細胞的主要特徵，是心室肌動作電位復極較長的原因，決定心室肌細胞有效不應期長短。
2、心室肌細胞動作電位分期及發生機制：0期去極Na內流，1、2、3期K外流，
2期多個Ca內流，4期鈉泵來決定。
3、自律細胞形成機制：快Na慢Ca。浦肯野纖維(“野馬”)的4期去極化主要是Na內流;竇房結細胞4期去極化由Ca內流形成。
4、心肌跨膜電位類型和特點：
(1)快反應電位：包括心房肌、心室肌、心房傳導組織、浦肯野纖維，主要Na內流;
特點：靜息電位大，去極幅度大，速度快，興奮擴布傳導快。
(2)慢反應電位：包括竇房結、房室結，主要Ca和Na內流;
特點：靜息電位小，去極幅度小，速度慢，興奮擴布傳導慢。
5、心肌生理特性：自律性、興奮性、傳導性、收縮性。
6、有效不應期：包括絕對不應期和局部反應期，相當於心肌收縮活動的整個收縮期和舒張早期;意義：保證心肌不發生完全強直收縮從而保證了心臟的收縮和舒張交替進行。
7、自律細胞包括：竇房結>房室交界>希氏束>浦肯野(自律性由高到低)
8、心肌傳導性：浦肯野纖維---最快(4m/s)，房室交界--最慢(0.02m/s);房-室延擱是心內興奮傳導的重要特點，使心臟不發生房室收縮重疊現象，保證了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
三、血管生理
1、形成血壓的基本因素：足夠的血液充盈和心臟射血。
2、外周阻力：指小動脈和微動脈對血流的阻力。
3、平均動脈壓=1/3收縮壓+2/3舒張壓
4、影響動脈血壓的因素：
(1)收縮壓的高低反映心臟搏出量的多少。
(2)舒張壓的高低反映外周阻力的'大小。
(3)主動脈和大動脈的彈性儲器作用：老年人脈壓大是由於動脈管壁硬化，大動脈彈性儲器作用減弱，收縮壓明顯升高，舒張壓明顯降低;但老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。
5、有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)
6、右心衰：靜脈迴流受阻，毛細血管血壓升高，引起組織水腫。
****具體見循環系統講解
四、心血管活動的調節
1、心交感神經節後神經元末梢釋放遞質：去甲腎上腺素;效應：正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用。
2、心迷走神經節後纖維末梢釋放：Ach;效應：負性變時作用、負性變傳導作用、負性變力作用。
3、交感縮血管纖維的體內分佈情況：皮膚>骨骼肌和內臟>冠脈和腦血管。
4、動脈壓力感受器不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。
5、頸動脈竇和主動脈弓調節血壓是負反饋機制：
(1)血壓升高——心率減慢、外周血管阻力降低——血壓下降;
(2)血壓降低——心率加快，外周血管阻力增加——血壓升高。
6、血管緊張素Ⅱ------已知的最強的縮血管活性物質之一，強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。
7、腎上腺素與β受體結合——強心;
去甲腎上腺素(NE)與α受體結合——升壓。
去甲腎上腺素與β2受體結合---舒張支氣管平滑肌
8、在心舒張早期，冠脈血流達高峯，動脈舒張壓高低和心舒期的長短直接影響冠脈血流量。
